休克第六版

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1、01:11,1,外科休克,SHOCK,01:11,2,严重创伤发生休克 危及生命 情况严重,?,01:11,3,休 克,直接危及生命!,shock1,01:11,4,第一节 概论,01:11,5,休克shock:是机体有效循环血量减少、组织血液灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损 的病理过程。,01:11,6,休克的本质:氧供给不足和需求增加。 休克的特征:产生炎症介质。 休克治疗关键:恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。,01:11,7,01:11,8,维持有效循环的三个要素:充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力,01:11,9,低血容量性

2、外科休克感染性 分类 心源性神经源性过敏性,01:11,10,一、病理生理 微循环变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发损害,01:11,11,(一)微循环改变微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期,01:11,12,微动脉,微静脉,毛细血管前括约肌,直接通路,后微动脉,真毛细血管,微循环,开放程度 容量 占总循环量的20%,01:11,13,容量 A血压 灌注 主动脉弓和颈A窦压力感受器 血管舒缩中枢加压反射,1. 微循环收缩期:儿茶酚胺作用为主,交感和肾上腺轴兴奋 产生大量儿茶酚胺,肾素-血管紧张素分泌增加,HR、CO ,外周(皮肤、骨骼肌) 内脏(肝、脾、胃肠) 血管收

3、缩,心、脑重要脏器的血液供应,01:11,14, 小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心血量尚可保持 维持血压基本不变 结果微循环内因前括约肌收缩至只出不进,血量减少,周围组织处于低灌注、缺氧状态,但重要生命器官的功能影响相对较小。这时去除病因,积极复苏,休克常较易纠正,01:11,15,酸中毒,组胺类舒血管物质增多,2. 微循环扩张期:组织代谢产物作用为主,毛细血管前括约肌松弛,微静脉仍收缩,“只进不出”,血流淤滞,静水压增高, 血液浓缩,粘稠度增加。,01:11,16,结果:MC只进不出,广泛

4、扩张,回心血量进一步降低,CO降低,心、脑重要脏器供血不足。临床表现:血压进行性下降、意思模糊、紫绀和酸中毒。,01:11,17,3. 微循环衰竭期,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC严重出血倾向凝血因子消耗增多,01:11,18,(二)体液代谢改变,1、酸中毒: 缺氧无氧糖酵解丙酮酸(Pyruvic acid)转化为乳酸(Lactic acid)酸性代谢产物产生 L/P 微循环障碍清除 肝对乳酸代谢力 乳酸堆积后果: 早:心率,心排出量,血管收缩晚:心率,心排出量,血管扩张,呼吸深快,血红蛋白氧合能力,01:11,1

5、9,2、能量代谢障碍,儿茶酚胺,胰高糖素,肾上腺皮质激素,胰岛素,蛋白合成 蛋白分解,糖异生 糖酵解,血糖,器官功能障碍,01:11,20,(三)炎症介质的释放和缺血再灌注损伤,各种炎症介质的过度释放,形成瀑布样效应氧自由基(OFR)释放增加,引起脂质过氧化和细胞膜损害,01:11,21,细胞各种膜的功能下降,细胞膜Na-K泵失灵细胞内Na无法进入细胞外,K无法进入细胞内细胞外低钠、高钾细胞膜Ca泵失灵细胞内Ca无法进入细胞外细胞内高钙线粒体功能受损溶酶体膜破裂细胞自溶线粒体膜受损膜磷脂降解LT、TX、PG等,01:11,22,(四)内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时,容易继发内脏

6、器官损害,心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,01:11,23,1. 肺,微循环血栓、缺氧可出现:毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿肺泡水肿肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 肺泡透明膜形成通气与灌流比较失调,死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新,产生肺内分流严重的缺氧引起ARDS (1/3死于此征),01:11,24,2. 肾:85%的血流供应肾皮质,低血压 肾血流 滤过率 尿少近髓循环短路开放 肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少,儿茶酚胺,01:11,25,3. 脑,生理特点:脑血管平滑肌具有自动调节能力,血压不低于50mmHg时,仍能保持接近正常血流量。 二氧化

7、碳分压升高或酸碱度值降低时,脑血流量增加 血流量严重不足,脑血流下降将导致脑缺氧。,脑血流不足,胶质细胞肿胀 毛细血管通透性,血浆外渗 脑细胞间隙,脑水肿 脑疝,01:11,26,4. 心脏:冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期:心脏血供无明显减少 抑制期:心排量主A压 冠脉灌流量心肌缺氧舒张压 低氧血症 代酸、高钾血症心肌损害 缺血再灌注损伤 心肌抑制因子,01:11,27,休克,肝血流 减 少,肝细胞 变性坏死,肝功能 衰 竭,胃肠道 缺血缺氧,粘膜糜烂 出 血,应激性溃疡,肠 道 细 菌 毒 素 易 位,肠源性超高代谢 肠 源 性 感 染,5、肝和胃肠的损伤,01:11,28,二、临床

8、表现,重度,下,01:11,29,临床表现歌,烦躁不安转淡漠 皮肤白凉后唇紫 静脉萎陷充甲慢 脉搏细速后难及 脉压下降转低压 呼吸深慢不规则 少尿先浓后稀闭 循环变化是根基 看摸测记不忘记,01:11,30,三、诊断:重要在于早期发现,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速,脉压缩少,尿量减少时,应疑有休克。若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压下降至90mmHg以下及尿少者,则标志休克已经进入抑制期。,01:11,31,一看:看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸:摸肢体温度、湿度和脉搏 三测:测血压和脉压 四尿量,诊断,shock21,01:11,32,四、休克的监测,

9、目的:判断休克是否存在及其演变情况。 (一)一般监测:1、精神状态:反映脑组织灌流和全身循环情况,是一个敏感指标。烦躁 、淡漠、模糊、昏迷。,01:11,33,2、肢体温度、色泽反映体表灌流情况。皮肤苍白、紫绀四肢凉、潮湿颈静脉萎陷甲床充盈时间延长,01:11,34,3、血压 维持血压的稳定非常重要,但血压不是反映休克严重程度的最敏感指标。收缩压低于90mmHg休克证据脉压差小于20mgHg,01:11,35,4、脉率:是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下降之前脉 率 0.5:无休克休克指数= 1.0-1.5:休克收缩期血压(mmHg) 2.0:休克严重,01:11,36,5、尿量:反

10、映肾血流灌注情况的有用指标,反映生命器官灌流情况30ml/小时,表示休克纠正1.96kPa(20cmH20):充血性心衰,中心静脉压与血压同时监测,比较其动态变化,更有意义。,01:11,40,2、肺毛细血管楔压(PCWP):了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力,反映肺循环阻力。,漂浮导管测得右侧心房、心室、肺动脉及肺毛细血管楔压,01:11,41,正常值: PAP:1.32.9kPa(1022mmHg) PCWP:0.82.0kPa(615mmHg), PCWP下降提示血容量不足增高表示左房压力增高,如急性肺水肿 ,应 限制输液。,01:11,42,3、心排出量(CO)和心脏指数(CI)

11、CO HR(心率) SV(每搏容量)成人正常值46L/min心排出量休克时降低,感染性休克时可较正常值高,01:11,43,心脏指数CI心排血量CO体表面积。 正常值:2.53.5L /(minm2 ) 2.02.2L/(minm2 ),心功能低下, 1.82.0 L/(minm2 ), 休克。,01:11,44,总外周血管阻力(SVR)SVR= (MAP-CVP)/CO80 正常值:100130 kPas/L,01:11,45,混合静脉血氧饱和度(SvO2) 判断体内氧供和氧耗的比例 正常值:68%77% ,平均75% SvO2下降,表示氧供应不足,原因有CO下降、Hb浓度下降和动脉血氧饱和

12、度(SaO2)下降等。,01:11,46,氧供(DO2)和氧耗(VO2),DO2=COHbSaO21.3410 VO2=COCaO2(动脉血氧含量)-CvO2(静脉血氧含量)10 CaO2 =HbSaO21.34 CvO2 =HbSvO21.34正常值:DO2 :400500m l/(minm2 )VO2 :120140ml/(minm2 ),01:11,47,氧供依赖性氧消耗,在原来的CO的基础上通过强心、扩容等措施提高DO2,若VO2随着DO2的提高而升高时,称之为“氧供依赖性氧消耗”。反映DO2不能满足机体的需要,这时应继续努力提高CO以免发生机体缺氧,直至VO2不再随DO2升高而增加为

13、止。,01:11,48,4、动脉血气分析 正常值:PaO2: 80100mmHgPaCO2:3644mmHgPH:7.35-7.45PaCO2 4550mmHg提示肺泡通气功能障碍。PaO2600 m l/(minm2 ) VO2170 m l/(minm2 ) CI4.5 L/(minm2 ) 最终目的:防止MODS,01:11,52,(一)一般紧急治疗,尽快控制活动性大出血 保持呼吸道通畅 保持病人安静,减少搬动 采用休克体位:头和躯干抬高2030、下肢抬高1520体位,以增加回心血量。 保暖、吸氧,01:11,53,(二)补充血容量:抗休克的根本措施,根据监测指标,调节输液量和速度 首先采用晶体液和人工胶体液进行复苏,必要时给予成分输血。 也可采用37.5%高渗盐复苏,01:11,54,(三)积极处理原发病,休克病人手术时机的选择一般情况:纠正休克,血压平稳后手术 不手术休克不能纠正:边抗休克边手术 危及生命:紧急情况以抢救生命为主,01:11,55,(四)纠正酸碱平衡失调,休克早期不主张早期使用碱性药物;轻度酸中毒经输液常可缓解;根本措施是改善组织和灌注,并适时和适量地给予碱性药物。休克较为严重时,经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳酸氢钠。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出,使组织缺氧加重。目前主张宁酸勿碱!,

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