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1、慢性肾小球肾炎 Chronic Glomerulonephritis,概 述,慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎），一般系指蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等肾小球肾炎临床表现迁延不愈超过一年以上，多伴有不同程度肾功能减退的原发性肾小球疾病。 慢性肾炎不是一个独立的疾病，其病因、发病机理、临床表现不尽相同，疾病表现呈多样化 。,病 因,大多数慢性肾炎患者的病因不清 大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来 不足1520有明确的急性肾炎病史, 始发因素多为免疫介导性炎症 在慢性化发展过程中，除免疫因素外， 非免疫非炎症性因素起非常重要的作用,发病机理,大部分慢性肾炎是免疫复合物疾病； 在疾病中后期，一般
2、起始的免疫因素已经终止，但由于血液动力学、肾小管间质损伤等非免疫机理可使肾小球病继续发展。,发病机理,高血液动力学所致肾小球损伤三高学说 残余肾单位肾小球滤过率增高（高滤过）、血浆流量增高（高灌注）和毛细血管跨膜压增高（高血压）； 高血液动力学引起进行性肾小球损伤，最终导致肾小球硬化； 大量蛋白尿、全身性高血压、高血糖和长期高蛋白饮食等临床因素均是导致或加重肾脏高血液动力学因素 。,发病机理,肾小管间质病变与进行性肾小球损伤 目前，肾小管间质病变在肾小球损伤中的重要性已为国内外学者所共识。人类肾小球肾炎中肾小管间质病变密切相关于肾功能与预后； 病变肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管代谢亢进，致细
3、胞内钙流量增加，氧离子自由基产生增多，引起肾小管损害，小管间质炎症、增生和肾单位的功能丧失。,发病机理,细胞外基质积聚与肾小球损伤 慢性肾炎进展过程中常可伴随细胞外基质的积聚，使肾小球失去正常的结构与功能，最终导致不可逆的肾小球病理改变肾小球硬化 。,病理改变,以系膜增生为主的肾小球肾炎，据免疫荧光可分为IgA和非IgA系膜增生性肾炎； 中晚期膜性肾病（III、IV期为主）； 局灶节段性肾小球硬化； 系膜毛细血管性肾炎； 增生硬化性肾炎。,病理改变,慢性肾炎的病变发展，最终导致肾组织严重破坏，形成终末期固缩肾； 慢性肾炎的大部分肾小球毛细血管袢闭塞，系膜基质增宽、纤维组织增生，多数肾小球荒废、
4、硬化；肾小管萎缩、间质纤维化和淋巴细胞浸润； 少数病变较轻的肾小球发生代偿性肥大，致使肾脏体积缩小、皮质变薄，表面可呈现细颗粒状，称颗粒性固缩肾。,肾脏实质萎缩，表面凹凸不平，肾盂周围脂肪填空性增生,临床表现,病变表现多种多样，可轻可重或时轻时重，变异较大 早期：乏力、疲倦、腰酸痛、纳差，浮肿时轻时重、一般不严重，可有轻中度高血压 尿液检查有轻度异常，尿蛋白可增多，尿沉渣可见红细胞增多、管型等； 肾功能多呈轻、中度受损（肌酐清除率下降，氮质血症，尿浓缩功能可减退）。 后期：肾功能可逐渐或较迅速恶化，发展为尿毒症，并出现相应临床症状，如贫血、酸中毒、水电解质平衡紊乱等。,临床表现,部分患者除有一
5、般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中度以上高血压，这些患者可有眼底出血、渗出； 部分患者可伴大量蛋白尿，但至终末期因广泛肾小球硬化，尿蛋白可明显减少； 部分患者在相对平稳过程中常因感染诱发类似急性肾炎的临床表现，如血尿、蛋白尿、管型、高血压、浮肿，肾功能进行性恶化； 某些患者则经适当治疗后缓解或自动缓解。,诊 断,慢性肾炎综合征的表现 起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症； 有不同程度的蛋白尿、血尿、水肿、高血压等表现，轻重不一； 病程中可因感染等诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现，也有部分病例可有自动缓解期。 排除继发性肾炎及遗传性肾炎,鉴别诊断
6、,继发性肾小球肾炎 遗传性肾炎 隐匿型肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 高血压肾损害 慢性肾盂肾炎,鉴别诊断,继发性肾小球肾炎 主要有狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等 各有相应的系统性疾病的表现,遗传性肾炎Alport综合征 单基因遗传病常染色体显性遗传、X连锁遗传、常染色体隐性遗传 ? 青少年起病，有阳性家族史 表现为肾小球病变、耳和眼疾患,鉴别诊断,隐匿型肾小球肾炎 表现为无症状性蛋白尿或单纯性血尿 无水肿、高血压及肾功能减退,急性肾小球肾炎 感染后的潜伏期13周，补体下降明显 B超检查肾脏无缩小 预后良好,鉴别诊断,高血压肾损害 高血压在先、尿蛋白在后； 肾小管功能损害在前，尤其是远端肾小管功能减
7、退明显，临床上常有夜尿、多尿、低比重尿和尿渗透压低等尿浓缩功能不良的临床表现； 尿蛋白一般较少(11.5g/24h)； 病程较早期眼底改变、心、脑功能异常。,鉴别诊断,慢性肾盂肾炎 多见于女性病人，既往常有反复发作史； 尿沉渣镜检和尿细菌培养阳性； 主要为慢性小管间质损害的表现：尿浓缩功能（尿比重及尿渗透压下降）和肾小管分泌功能（酚红排泄试验）受损；而肾小球滤过功能（如肌酐清除率、氮质血症等），多在小管受损之后产生，或相对较轻； 静脉肾盂造影显示肾盂肾盏的变形疤痕，核素检查（肾图和肾扫描）可发现两侧肾脏损害呈不对称，B超示双肾大小不一。,治 疗,治疗目的 防止和延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解
8、临床症状，防治严重合并症； 不以消除尿蛋白、尿红细胞为主要目标。,治疗措施 饮食蛋白的控制 积极控制高血压 抗凝和血小板解聚药物 防止肾损害的因素,治 疗,饮食蛋白的控制 低蛋白饮食主要通过减轻剩余功能性肾单位的高血液动力学和高代谢，防止肾小球硬化和肾间质纤维化，以延缓肾功能恶化； 根据肾功能减退程度控制蛋白入量，一般控制在0.60.8g/kg.d，并注意饮食中多给优质蛋白(主要指瘦肉、鸡蛋和牛奶等)，可适当辅以-酮酸或肾必氨基酸。适当增加碳水化合物和植物油，以达到机体基本热量需要，防止负氮平衡 当血肌酐530mol/L（6mg/dl）时，不宜再继续限制饮食蛋白，以免加重病人营养不良、贫血和低
9、蛋白血症，应尽早作好透析准备,治 疗,积极控制高血压 力争把血压控制在理想水平 选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护的降压药物,常用降压药物 血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素II受体拮抗剂 受体阻滞剂 受体阻滞剂 钙离子拮抗剂 利尿剂,控制高血压,容量依赖性高血压首选利尿剂； 肾素依赖性高血压首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂。,血管紧张素转换酶抑制剂,研究证实，ACEI除降压作用外，还可降低肾小球球内压，有肯定的延缓肾功能恶化和减少肾小球硬化的作用，可一定范围降低尿蛋白； ACEI延缓肾功能恶化并非完全依赖于降压作用，而与其改善肾小球局部高血液动力学状态、抑制ECM蓄积、抑
10、制细胞因子及减少蛋白尿等有关。,治 疗,抗凝和血小板解聚药物 对某些类型肾炎（如IgA肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎）的较长期应用有良好的稳定肾功能、减少肾脏病理损伤的作用。,治 疗,防止肾损害的因素 避免上呼吸道及其它部位感染； 避免使用肾毒性药物（氨基甙类、磺胺类、中药及其它 ），造影剂使用前采取体内水化，利尿等保护措施； 对高血糖、高钙血症、高尿酸血症给与适当处理 。,预 后,所有患者均进入慢性肾衰竭，进展速度差异很大； 影响因素主要取决于病理类型、恰当的治疗、保护肾脏的措施。,急性肾小球肾炎 Acute Glomerulonephritis,概 述,急性肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床
11、表现的一组疾病； 临床特点为急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过性的氮质血症。 急性肾炎多发生于链球菌感染后，其它细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。,流 行 病 学,本病主要发生于儿童，多于514岁发病，2岁以下较少。 两性均可发病，男女比例为2：1。 世界各地均可发生，主要在一些卫生条件较差的国家。 我国北方多发生于链球菌感染后，以冬春季节多见；南方多发生于脓疱病之后，以夏季多见。,病 因,-溶血性链球菌中“致肾炎菌株”的感染，常为A组12型 感染途径：上呼吸道、猩红热、皮肤等 感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变程度并不完全一致。 感染后所诱发的免疫反应导致了急性肾炎的发生。
12、,发病机理,致病抗原：链球菌胞壁上的M蛋白、链球菌的胞浆、链球菌分泌蛋白的某些成分 抗原与抗体发生免疫反应，通过循环免疫复合物或者原位免疫复合物的沉积或种植而致病 免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。,病 理,肉眼：肾脏体积增大，较正常增大约2倍 光镜：弥漫性肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，伴有中性粒细胞和单核细胞浸润，严重时毛细血管腔狭窄、闭塞。肾小管病变不明显，间质可有水肿及炎性细胞浸润。 免疫荧光：IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁和系膜区沉积。 电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。,毛细血管内增生性肾小球肾炎示意图,D:上皮下驼峰状物质沉积,E:
13、 内皮细胞增生,M: 系膜细胞增生,临 床 表 现潜伏期,大部分病人有前驱感染史，感染程度与病情不一致。 链球菌感染后720天出现临床症状。 最短潜伏期可为47天，多见于呼吸道感染；最长可达1821天，多见于皮肤感染；极少有超过34周者。,一般表现,血尿 蛋白尿 水肿 高血压 少尿及肾功能损伤 全身表现,血 尿,常为起病的第一个症状，几乎全部病人均有，肉眼血尿的出现率为40。 尿色呈均匀的棕色混浊或呈洗肉水样，无血凝块；如果在酸性尿中，则出现酱油样的棕褐色。 数天至一、二周后血尿即消失。,蛋白尿,常规定性检查几乎全部患者出现，但部分患者在就诊时已经转阴。 尿蛋白量一般不重，在0.53.5g/d
14、之间，不到20的病人出现大量蛋白尿。 蛋白尿常为非选择性蛋白尿。,水 肿,常为起病的早期症状，出现率约为7090； 轻者为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度水肿，严重时可波及全身，体重增加 5 kg以上； 大部分24周内自行利尿消肿，如持续存在则预后不佳。,高血压,见于临床上80左右的病例，多发生于老年人。 多为中等度的高血压，一般不伴有高血压眼底改变。 高血压与水肿的程度平行一致，随利尿而恢复正常。 血浆肾素水平一般不高。,少尿 及 肾功能损伤,一般发生于起病时，尿量少于500ml/d。少数病人可发展成为无尿。 少尿可引起一过性的氮质血症，严重病例出现急性肾衰竭。 常表现为一过性氮质血症，一般出现肾
15、滤过功能受损，肾脏血流量正常，所以肾脏滤过分数下降。肾小管功能及浓缩功能多正常。 大约2周或利尿治疗后尿量逐渐增加， 肾功能可恢复正常。,全身表现,一般出现急性疾病的非特异表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐，嗜睡、头晕、视力模糊、腰痛等。 恶心呕吐多与氮质血症有关。 视力模糊多与高血压、脑水肿、脑缺血有关。 腰部钝痛多与肾脏肿大牵涉感觉神经末梢有关。,尿常规改变,表现为血尿、蛋白尿、管型尿（红细胞管型、颗粒管型）。 尿中可以出现白细胞及其管型，并非尿路感染的表现 尿常规改变一般恢复较慢，常迁延数月，少数病例可迁延12年。,血液检查,血沉检查大多出现明显增快。 可以出现轻度贫血及低蛋白血症，多与血液稀
16、释有关。 多出现总补体活性及C3下降，一般多于6周内恢复。 部分患者出现循环免疫复合物阳性，冷球蛋白阳性。 部分病例出现抗“O”升高，表明近期内有链球菌感染。,诊 断,短期内出现急性肾炎综合征的表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压，严重病例出现少尿及一过性的氮质血症，严重时可以出现肺淤血、肺水肿。 发病前13周有咽部感染或皮肤感染史。 有血ASO增高、补体下降、CIC上升等。 必要时需作肾活检以明确诊断。,鉴别诊断,以急性肾炎综合征起病的肾小球病 其它细菌、病毒感染后的肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 狼疮肾炎 过敏性紫癜肾炎,引起急性肾炎综合征的主要疾病的鉴别,引起急性肾炎综合征的主要疾病的鉴别,治 疗,急性肾小球肾炎为一自限性疾病，治疗上以休息及对症治疗为主。 主要为预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量，达到减轻水肿、高血压等症状 预防致死性合并症（心力衰竭、脑病、急性肾衰竭） 防止各种加重肾脏病变的因素，促进肾脏在组织学及功能上的恢复。,治 疗,休息 控制饮食 对症治疗 感染灶治疗 透析治疗 中医中药治疗,
