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1、中毒与救治 北京大学第一医院急诊科,总论,环境、药物和毒物因素所致疾病： 物理因素所致的各种损伤 各种化学性毒物（包括药物）所致的急性中毒 化学因素所致的慢性中毒（职业病范畴）,中毒（poisoning）定义,某种物质进入人体，损害器官和组织，引起功能性或器质性病变，称作中毒。 引起中毒的外来物质称为毒物。,中毒有急性和慢性之分： 急性中毒:短时间内一次或数次接触大量或高浓度的毒物而急速出现症状者。 慢性中毒：若小量毒物反复多次逐渐进入体内，在体内蓄积到一定程度才出现中毒症状，为慢性中毒,多表现为职业病或地方病.,流行病学,18/10万 农村:69.22/10万 中毒致死占总死亡率的10.7%
2、,常见急性化学中毒 毒物谱,有机磷杀虫剂以DDVP、乐果等最多见。 拟菊酯类杀虫剂速灭杀丁多见。 混合杀虫剂常见为拟菊酯类与有机磷类的混合制剂。 除草剂百草枯中毒不时发生。,二、杀鼠剂中毒,毒鼠强(tetramine)、氟乙酰胺(fluoroacetamide)据卫生部通报、中国疾病预防与控制中心中毒控制中心统计及健康报登载，全国重大食物中毒事件中，多起为急性剧毒杀鼠剂毒鼠强所致。如震惊全国的南京毒鼠强特大投毒案。 抗凝血杀鼠剂如溴敌隆等偶有发生。,三、药物中毒,镇静催眠药以地西泮、速可眠多见。 抗癫痫药以卡马西平、苯妥因多见。 抗精神病药以多塞平、氯丙嗪多见。 中药如千里光、乌头（煎制）。,
3、四、生活性中毒,醇类酒精中毒多见，甲醇已少见。 瘦肉精（克仑特罗）2000年杭州市先后两次近百人因食用含有瘦肉精的猪肉发生中毒；去年不断发生瘦肉精中毒，广东和广西中毒者竞达700多人。 一氧化碳煤炉与燃气热水器产生。 亚硝酸钠用作食物保鲜剂过量。,五、工业毒物,有机溶剂苯系物、正己烷、甲醛。 火场烟雾现代火场的浓烟中含有CO、CO2、SO2、H2S、NO2、CN 等。 亚硝酸钠用作混凝土防冻剂，存放时误认为食盐而致中毒。 硫化氢、砷化氢、氨、氯磺酸、四氯化硅偶可见到。,六、有毒动物,毒蛇咬伤、毒鱼刺伤农村、渔村多见，城市中也可见到，多为饭店的厨师。 鱼胆常有误服草鱼胆汁中毒致肝、肾功能衰竭者。
4、,七、有毒植物,毒蘑华南春季、华北雨季常成批发生，送到医院治疗者多为毒伞类中毒，出现急性肝衰竭等多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction)。 野果如海口市80余名学生误食麻风果中毒。 马兜铃致肾功能衰竭。,八、毒品,海洛因吸毒者有意或无意过量吸入。体藏毒品或体藏包装毒品者因毒品泄漏而中毒。近年我国发现海洛因中毒性脑病。 摇头丸（MDMA）有意或无意过量服用。,各种急性中毒的发生率,各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒品）中毒发生率明显增高，农药中毒发生率相对减少。各城市报道的急性中毒的前四位如下：,广州,酒精中毒 50.7药物中毒 31.7食物中毒
5、11.8农药中毒 5.8,沈阳,药物中毒 42.9CO 中毒 36.4酒精中毒 11.6食物中毒 9.1,韶关,酒精中毒 32.2药物中毒 31.8农药中毒 19.8煤气中毒 8.4,南宁,酒精中毒及毒品中毒人数明显增多。 农药中毒人数逐渐减少。,北京,镇静催眠药占首位。 其次为其它药物及酒精中毒。 农药中毒有下降趋势。,中毒的机制,毒物的种类不同，机制不一： 局部损伤 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的生理功能 受体的竞争,局部刺激、腐蚀作用,强碱或强酸吸收组织中的水分结合蛋白质及脂肪,导致细胞变性坏死,缺氧（hypoxia）,一氧化碳、硫化氢、氰化物 阻碍氧的吸收、转运、利用
6、,麻醉(anesthesia)作用,有机溶剂、吸入性麻醉药 强亲脂性 脑细胞、细胞膜富含脂质 血脑屏障 抑制脑功能,抑制酶的活力,有机磷农药 胆碱脂酶 氰化物 细胞色素氧化酶 重金属 含硫基的酶,干扰细胞或细胞器的生理功能,四氯化碳 作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸 干扰细胞氧化磷酸化 肝细胞坏死 酚类（二硝基酚、五氯酚、棉酚） 线粒体内氧化磷酸化解藕联 ATP 的形成、储存、释放的下降,受体的竞争,阿托品 毒蕈碱受体,临床表现,中毒种类不同，则临床表现不一,临床表现,皮肤粘膜 眼 神经系统 呼吸系统 循环系统 泌尿系统 血液系统,皮肤粘膜表现,皮肤及口腔粘膜灼伤：强酸、强碱 硝酸 黄色痂皮 盐酸
7、 棕色 硫酸 黑色 皮肤潮红：阿托品类、酒精、一氧化碳、 流涎: 有机磷农药,拟胆碱药,皮肤粘膜表现,发绀（cyanosis） 有机磷杀虫剂、刺激性气体 抑制呼吸中枢，肺水肿。亚硝酸盐、苯胺、硝基苯 高铁血红蛋白血症 黄疸(jaundice) 损害肝功能：四氯化碳、毒菌、鱼胆 溶贫：苯胺、硝基苯、有毒动植物。,眼睛的表现,瞳孔扩大：阿托品类、酒精、氰化物、麻黄碱、 抗组胺类、苯等 瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸脂杀虫药、镇静催眠类、吗啡类 视神经炎：甲醇致失明,神经系统临床表现,昏迷：多种药物、毒物、有机溶剂 肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸脂 惊厥：CO、拟除虫菊酯、异烟肼中毒 瘫痪：可溶性钡类、三
8、氯化二砷、蛇毒 精神失常：四乙铅、CO、乙醇、阿托品等,呼吸系统,呼吸气味 氰化物 苦杏仁味 有机磷 蒜臭味 硫化氢臭蛋味 呼吸加快 水杨酸、甲醇 酸中毒,呼吸系统,呼吸减慢、呼吸麻痹催眠药、吗啡 肺水肿:刺激性气体有机磷百草枯硫化锌,循环系统表现,心律失常 洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍 兴奋迷走神经、心律减慢兴奋交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药 心脏骤停 洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、吐根碱 直接作用于心肌 窒息性毒物 缺氧 钡盐、棉酚、排钾利尿剂 低钾血症,循环系统表现,休克 1. 三氯化二砷 剧烈吐泻 2. 强碱、强酸 严重化学烧伤 3. 三氯化二砷、巴比妥类 毒物抑制血压舒缩中枢 周围血
9、管扩张 有效血容量不足 4. 吐根碱、锑、砷中毒 心肌损害5.有毒动物：毒蛇、河豚鱼等,肾脏系统表现,肾小管中毒：多种药物、汞、四氯化碳、头孢菌素、蛇毒、生鱼胆、斑蛰 肾缺血：上述引起低血压、休克的毒物 肾小管堵塞：砷化氰、血管内溶血、游离血红蛋白尿、磺胺结晶,血液系统表现,溶血性贫血：砷化氰、苯胺、硝基苯 白细胞减少、再障：氯霉素、抗肿瘤药物 出血：肝素、香豆素、敌鼠钠盐等阿司匹林,中毒综合征（toxic syndrome）,综合征 意识 呼吸 瞳孔 其它 药物 胆碱能 昏迷 加快或减慢 缩小 肌颤、大小 有机磷便失禁，流涎， 氨基甲酸酯类心动过缓，发热潮红抗胆碱 激动，幻觉 加快 扩大 皮
10、肤、粘膜干燥 抗胆碱药尿潴留 阿托品曼陀罗等阿片类 昏迷 减慢 针尖样 体温降低，低血压 阿片类三环类 心律不齐，惊厥 三环类抗抗抑郁 昏迷或兴奋 减慢 扩大 低血压，心脏传导减慢 抑郁药 镇静安眠 昏迷 减慢 缩小 低体温，反射迟钝 镇静剂， 低血压 巴比妥类 拟交感类 激动 加快 扩大 抽搐，心动过速， 可卡因，咖高血压， 啡因，茶碱,中毒的救治,（一）中毒事件现场组织调度,现场救护小组：现场不能混乱，要有序统一组织统一指挥统一规定统一行动 要求建立应急队伍(医院负责，急诊科中毒队伍参与),（一）中毒事件的现场组织,组织：由院里专人负责组织现场秩序维护、各科室协调、通讯、运输物资等。包括抢
11、救药物调配、毒物送检、病人转运等 指挥现场抢救，按程序进行。 判断中毒人员数量、程度、进行分组（轻中重）,（二）确立诊断,首先确立诊断：早期诊断决定预后诊断包括以下几方面致病毒物、种类中毒途经受损器官病变性质严重程度,（二）确立诊断,中毒种类的确定：采集病史很重要 采集病史步骤：职业史、中毒史、发病经过生活事件及精神创伤史精神病史常用药品种类、现场发现,共同进食、住宿或 工作者发病情况 流行病学调查,（二）确立诊断,根据临床表现： 熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的判断 突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克，不能用基础疾病解释者 难以解释的精神改变 外伤，特别是年轻人
12、难以解释的摔伤 不明原因的代酸(metabolic acidosis),(二)确立诊断,儿童出现难以解释的嗜睡、神经症状或其他行为。 年轻患者不明原因的心律失常 不明原因的多系统损害(multiple organs damage)。,昏迷的诊断与鉴别诊断,中枢神经系统疾病 内科系统疾病 外伤,中枢神经系统疾病,脑血管病 脑膜炎 癫痫发作后,内科系统疾病,肺性脑病 糖尿病高渗昏迷 糖尿病酮症酸中毒 肝性昏迷 尿毒症脑病 电解质紊乱低血糖 (糖尿病、肝硬化、代谢性疾病） 心源性中毒,(二)确立诊断,危重病例的判定 深度昏迷 高血压或血压偏低 高热或体温过低 呼吸功能衰竭 肺水肿 吸入性肺炎,心律失
13、常 精神激动、烦躁 癫痫发作 抗胆碱能综合症 少尿或肾功能衰竭,（二）确立诊断,所有病人要进行生命体征评估： 病情轻者：系统检查病情重者：立即进行急救，只做有针对性地检查-包括生命体征、皮肤、肺脏、心脏、神经系统、呼气、尿色等。,试验治疗(trials of antidotes) -有助于诊断,纳洛酮 阿片类 美兰亚硝酸盐 氟马西尼苯二氮卓类药物,(二)确立诊断,实验室检查 毒物鉴定 特异检验 非特异检验,毒物送检sending samples: 盛药容器呕吐物或泻物,血,尿,唾液及剩余 毒物 但不能将毒物检验作为诊断的唯一依据.,特异检验specific test： 胆碱脂酶活性有机磷 碳氧
14、血红蛋白CO 高铁血红蛋白亚硝酸盐,非特异检验(non-specific test)： 血、尿常规、血糖、电解质、肝、肾功能 心电图、胸片、血气分析,（三）处理方法,排毒方法： 特效解毒剂 支持疗法,处理原则,立即脱离现场、终止接触毒物 清除进入体内已吸收或尚未完全吸收的毒物 如有条件，尽早使用特效解毒剂 对症治疗、加强支持：维持最佳呼吸状态，气道通畅，迅速消除毒物的毒效应（包括心肺复苏。治疗休克、肺水肿、严重心律失常、呼吸衰竭、脑水肿）,排毒方法,首先了解中毒途径： 毒物吸收：呼吸道、消化道、皮肤和粘膜 毒物排泄：代谢以肝脏为主排泄以肾脏为主、其次为胆道、肠粘膜、肺脏、汗腺等。,排毒方法,消化道是中毒吸收、排泄的主要器官，重视早期洗胃、导泻、利胆。尽早加快毒物排出 肾脏参与毒物代谢，又是毒物的主要排泄器官，保 肾利尿重要 肝脏是毒物在机体内代谢的重要器官。保肝重要 呼吸道是毒物排泄器官，呼吸道的通畅、尽快给氧有利于毒物的排泄和保护机体组织,
