心血管系统ppt课件

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1、心血管系统药,学习内容,抗高血压药卡托普利、硝苯地平、哌唑嗪、普萘洛尔的临床应用、不良反应及用药护理。 抗心绞痛药硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平等的作用机制、作用特点、临床应用、不良反应及用药护理。 抗心律失常药的分类，常用药的药理作用、临床应用、不良反应及用药护理。 抗慢性心功能不全药强心苷类药物的药理作用、临床用途、不良反应及临床用药 抗动脉粥样硬化药他丁类药物作用特点、临床应用、不良反应及用药护理。,抗高血压,正常成人：收缩压90-120mmHg 舒张压60-90 mmHg 原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 继发性高血压：是一些疾病的表现,根据药物在血压调节机制中的作用 抗高血压

2、药物分类,一、交感神经抑制药1.中枢性降压药-可乐定2. 肾上腺素能受体阻断药 3.NA能神经末梢阻断药利血平4.神经节阻断药樟磺咪芬 二、血管扩张药1. 直接扩张血管药 （肼屈嗪、硝普钠）2. 钾通道开放药 （米诺地尔、吡那地尔）3.钙通道阻断药,三、影响血容量的药物： 利尿药 氢氯噻嗪 等 四、影响血管紧张素II 形成的药物1.血管紧张素I转换酶抑制剂卡托普利2.血管紧张素II受体阻断药 -氯沙坦 五、新型抗高血压药 依前列醇合成促进药-沙克太宁 肾素抑制药-依那克林 5-HT受体阻断药-酮色林 内皮素受体阻断药-波生坦,利尿降压药,主要影响血容量的药物,许多降压药在长期使用过程中，均可引

3、起不同程度的水钠潴留，以致影响降压效果。利尿药通过减少血容量，消除水钠储留，加强降压作用而成为治疗高血压的常用药物，其中以氢氯噻嗪最为多用。,利尿药的降压机制,早期:排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量减少，心输出量减少，降低血压。 长期： 1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少 2）血容量轻度降低 3）血管平滑肌上的受体、血管紧张素受体，对NA、血管紧张素等的敏感性降低 4）诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素,氢氯噻嗪,【药理作用】氢氯噻嗪（hydrochlorohbothe）降压作用确切、温和、持久、降压过程平稳，可使收缩压与舒张压成比例地下降，对卧位和

4、立位血压均能降低。长期应用不易发生耐受性。现认为，排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制，长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na Ca2交换机制减少Ca2内流，降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性，使外周阻力下降而降压。利尿药能增高血浆肾素活性，对降压不利，合用受体阻断药可避免此缺点。,【临床应用】可单用于轻度高血压，但多与其它降压药合用，以增强降压作用，并防止其他药物引起的水钠潴留。本药长期使用引起的血脂、血糖升高及低血钾等不良反应已受到重视，提倡减少用量（每日不超过50mg），因为剂量减少后不良反应相应减轻。 【不良反应】阳痿、痛风、 低钾缺钾促发两种

5、室性心律失常：尖端扭转型心律失常 心室颤动增加高脂血症增加糖尿病人的血糖 不宜用于有糖尿病的高血压病人,二、 Ca2+ 通道阻断药本类药物的基本作用是抑制细胞外Ca2的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。代表药物是硝苯地平。其它用于高血压治疗的钙通道阻断药还有尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。,硝苯地平（Nifedipine、心痛定、硝苯吡啶）反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，不宜用于高血压伴心肌缺血的病人。有报告短效制剂加重心肌缺血。 【临床应用】用于各型高血压，没有一般血管扩张剂常见的水钠潴留现象。可单用或与利尿药、受体阻断

6、药合用，合用可增强降压作用并减少不良反应。 【药动学】 口服后30-60分钟见效，在肝脏氧化代谢肝功能降低者半衰期延长 【不良反应】一般较轻，有恶心、头痛、呕吐、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起 。,血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦,卡托普利 作用,卡托普利的降压作用主要通过扩张外周血管，降低总外周阻力实现，心输出量不变或稍增加，降压时不伴有反射性心率加快，这可能与药物取消了Ang对交感神经传递的促进作用有关。,常用于抗高血压。 特点： 降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左室心肌肥厚，改善大血管顺应性，对脂质代谢无明显影响。可单独应用作

7、为抗高血压的首选药之一，用于轻、中度原发性或肾型高血压，也可与其它抗高血压药如利尿药，受体阻滞剂、钙拮抗剂等联合应用，增强疗效，其抗高血压作用强度与受体阻滞剂相似，在降低收缩压方面比受体阻滞剂为优。,应用,以往由于治疗高血压所用剂量较大，不良反应较多，现每日剂量减少后，不良反应较少。主要不良反应为： 干咳：长期用药时出现，发生率为520%。机理尚不清，可能与缓激肽积聚有关，皮疹、味觉缺失等不良反应可能与卡托普利分子结构中的巯基有关，而其它ACEI则较少发生，这一不良反应常短暂，可自行消失。,不良反应,中性白细胞减少，少数患者用药后出现蛋白尿，后者在肾脏有实质性病变时较易发生，重度高血压者应用利

8、尿药基础上，首次应用卡托普利可产生血压陡降，应注意，卡托普利用于肾功能不全患者，宜谨慎，并适当延长给药间隔。,氯沙坦,【药理作用】 氯沙坦（Losartan）是非肽类血管紧张素AT1受体阻断药，属于二苯咪唑类化合物，在体内转化为EXP-3174与AT1受体相结合，阻断AT1受体，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。,【临床应用】 氯沙坦可单独口服给药，合并应用利尿药，每天25mg，更适合于老年人、肝硬化或肾功能损害的患者。 随机双盲法研究,轻度到严重高血压病人，证明氯沙坦与氢氯噻嗪合用能明显增加降压效 应 。,【不良反应】 头痛、头晕 没有咳嗽和血管神经性水肿 早期妊娠期不用氯沙坦，

9、可引起胎儿损伤或死亡。动物乳汁中药物显著增加，也不用于哺乳期患者,肾上腺素受体阻断药,（一） 受体阻断药 哌唑嗪(prazosin) 作用机理选择性地阻断突触后膜1受体，因而拮抗了去甲肾上腺素的缩血管作用，导致血管扩张，外周阻力下降，而使血压下降。由于对具有负反馈抑制的突触前膜2受体无影响，故降压时不伴NA释放增加及心率加快；也不升高肾素水平,临床应用1.适用于治疗轻、中度高血压及并发肾功能障碍者，与利尿药合用，疗效更好。2.嗜铬细胞瘤3.中、重度CHF 注意 “首剂现象”：首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等。,（二）受体阻断药 普荼洛尔（propranolol）【药理作用】普萘洛尔

10、可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降10-15% 。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。,作用机制1. 降低心输出量 2. 分泌释放肾素减少 阻断下丘脑、延髓等部位的受体，使血压下降 4. 阻断突触前膜的2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少 5. 改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成,【临床应用】对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。选择性1受体阻滞药阿替洛尔（Atenolol）和美托洛（metoprolol），口服易于吸收，其抗高血压作用优于普萘洛尔。,抗高血压药物的应用原则,1根据高血压程度选用药物 轻度高血压病

11、人血压上升不高且不稳定者，一般先不用药物治疗，可采用体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等措施。如未能控制时，一般可选用利尿剂（氢氯噻嗪），中度高血压病人在上述治疗基础上加用或单用其它药物，如受体阻断药、钙拮抗剂以及血管紧张素转化酶抑制剂等。重度高血压病人，在上述联合用药基础上，可加用作用较强的米诺地尔等。,目前，以下几种联合用药已被证明有相加的降压效果，我国高血压防治指南也推荐。,利尿剂与受体阻滞剂、或与ACEI、或与血管紧张素受体阻断剂联合； 受体阻滞剂与受体阻滞剂、或与二氢吡啶类钙拮抗剂联合；ACEI与钙拮抗剂联合。,2根据合并症选用药物,高血压合并窦性心动过速，年龄在50岁以下者，宜用

12、受体阻断药； 高血压合并消化性溃疡者，宜用可乐定，禁用利血平；高血压合并精神抑郁者，不宜用利血平或甲基多巴；,高血压合并心力衰竭、心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪、硝苯地平、血管紧张素转化酶抑制剂等，不宜用受体阻断剂； 高血压合并肾功能不良者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴； 高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病者，不宜用受体阻断剂； 高血压合并有糖尿病或痛风者不宜用噻嗪类利尿剂。,3采用个体化治疗方案,主要根据患者的年龄、性别、种族、同时患有的疾病等，使治疗个体化，让患者得到最佳抗高血压治疗，要防止动脉硬化，控制其它危险因子（如高脂血症、糖尿病、吸烟等），逆转靶器官损伤，维持和改善患者的生活质量，

13、降低心血管的发病率及死亡率等。药物治疗时的剂量个体化也很重要，因不同患者或同一患者在不同病程时期，所需剂量不同，应根据“疗效最好、不良反应最少”的原则，选择每一患者的最佳剂量。,4稳定血压,血压的自发性波动称为血压波动性（blood pressure variability，BPV）,意大利Mancia实验室报道了一项很有意义的临床研究，发现在血压水平相同的几组高血压病人中，BPV高者，其靶器官损伤严重。但临床研究有一定的局限性，靶器官损伤只能靠间接指标（心电图、眼底等）来反映。,国内有人利用去窦弓神经的自发性高血压大鼠研究BPV与靶器官损伤的关系，证实两者有相关性；因而抗高血压治疗必须在降低

14、血压的同时要使血压平稳，在选用抗高血压药物时，哪个药物能降低BPV，何药不能，由于BPV的测定困难，故目前尚不能解决，有待今后开发新的抗高血压药物时，应将BPV作为重要的研究内容。,现今可提倡使用长效药物，药物的半衰期要长，真正要能维持24h有效，推测短效制剂今后会淘汰；考虑经济因素，估计今后几年内疗效确切且价格低廉的中效药物将受重视。在不得不使用短效药物时，建议一片药分多次服用，以取代维持治疗中的每天一片顿服。可减少BPV。,抗心律失常药,心肌细胞电活动异常时可出现心率变化，发生缓慢型或快速型心率失常。抗心率失常药直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜的通透性，或者改变心肌的自律性、传导性

15、，而恢复心脏的正常节律。,细胞的生物电现象及其产生的机制,组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。医学上记录到的心电图等活动时生物电的表现。 （一）细胞的静息电位 静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状。静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。 （二）细胞的动作电位 当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到一次刺激时，膜内原有的负电位将迅速消失，转而变成正电位，即由原来静息时的内负外正转变为内正外负状态。这一过程称为去极化，去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正

16、状态和水平，这一过程称为复极化。去极化和复极化是一次动作电位的变化过程，所以动作电位就是指细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。,心率失常的电生理基础,正常的心肌电生理 自律性在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。在正常情况下，窦房结的自动节律性最高 兴奋性 心肌细胞对受到刺激做出应答反应，能进行除极和复极产生动作电位的能力。 传导性 心肌细胞能自动地将冲动向周围扩布的性能 有效不应期（EPR) 心肌去极后，必需复极到-60mV-50mV，受到刺激后，才能发生传导，自去极到引起传导兴奋，此段时间间隔称为有效不应期。EPR数值越大心肌不起反应时间延长，不易发生快速性心律失常,心率失常发生的机制,心率失常的发病机制主要是由于心肌兴奋冲动形成的异常或冲动传导的异常。 （一）冲动形成异常 自律性增高 后除极及触发活动 （二）冲动传导异常 单纯性传导障碍 折返激动,