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1、Southern Medical University,第二节 生产性毒物和职业中毒,六、刺激性气体,主讲教师：邹 飞,Southern Medical University,教学目的与要求：,1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制,Southern Medical University,1915年4月，第一次世界大战期间，德军发动的伊普雷战役中，英法联军与德军处于对峙状态，22日黎明战场上一片宁静，德军把装有液态氯气的钢瓶运送到阵地前沿，在6公里宽的前沿阵地上，5分钟内施放了180吨氯气，借助风力把氯气吹向敌阵，约一人多高的黄绿色气体借着风势沿地面冲向英法联军阵地，进
2、入战壕并滞留下来。随后有些人窒息而死。英法士兵惊慌失措，四散奔逃，溃不成军。据估计，英法军队约有15000人中毒。这就是现代战争中第一次使用的化学武器。,Southern Medical University,对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。,概念,腐蚀性； 易发生跑、冒、滴、漏污染作业环境； 化学工业生产中最常见；,Southern Medical University,俄罗斯核潜艇20人死于氟利昂中毒,2008年11月8日，俄太平洋舰队一艘载有208人的核潜艇在试航时艇上灭火系统故障导致事故，造成艇上20多人死亡，另有21人受伤。
3、事故发生时，潜艇核反应堆运转正常，核辐射指标也没有异常。,Southern Medical University,云南曲靖氯气泄漏事件 致76人急性氯气中毒,Southern Medical University,伦敦烟雾事件,由颗粒物和SO2协同作用引起的伦敦烟雾,Southern Medical University,酸雨的形成,含硫的煤炭燃烧后放出大量的二氧化硫导致酸雨。,森林由于酸雨的危害而枯萎死亡,湖泊鱼虾绝迹,1980年,英国和加拿大因酸雨污染而导致死亡的就有1500人。,酸雨使文物遗迹风化加剧,Southern Medical University,时间：1984年12月3 原因
4、：储气罐阀门失灵 后果：52万人口受到严重损害，15多万人中毒，5万多人失明，2500人死亡,印度异氰酸甲酯泄漏事件,Southern Medical University,光化学烟雾,著名的光化学烟雾事件,洛杉矶光化学烟雾事件,Southern Medical University,人类活动,燃料燃烧,建筑和装饰材料,家用电器,Southern Medical University,（一）刺激性气体的种类,酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 成酸的氢化物：HCl、HF（氟化氢）、HBr（溴化氢） 成碱的氢化物：NH4,Southern M
5、edical University,（一）刺激性气体的种类,卤族元素： F、 Cl、 Br、I 无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 醛类：甲醛、丙稀醛 其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物。,其中最常见的是： Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO3、甲醛,Southern Medical University,（二）、毒 理,刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。 病变部位与毒物的水溶性有关。,Southern Medical University,与水溶性
6、、空气中的浓度及接触时间有关,1.水溶性,大局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿，如 NxOx、COCl2,Southern Medical University,水溶性中等低浓度 Cl2 SO2,Southern Medical University,浓度低、时间短局部刺激为主 高浓度引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制昏迷、休克。,2.接触的浓度和时间,Southern Medical University,中毒性肺水肿的发生机制,刺激性气体,机体,肺泡壁通透性增加,活性物质释放 缺O2 直接损伤,血管通透性增加,渗出增加,肺水肿,肺泡间
7、隔 液体增多,淋巴 回流障碍,直接损伤 表面活性物质,缺O2 通透功能障碍,Southern Medical University,局部刺激症状：眼、咽、喉部刺激症状；局部皮肤灼伤；（NH3 、SO2、Cl2、HCl）； 喉头水肿或痉挛； 化学性气管炎、支气管炎及肺炎； 中毒性肺水肿,（三）临床表现,1.急性中毒,Southern Medical University,刺激性气体,吸入,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔毛 细血管通透性增加,血管活性物 质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的发病机制,1）发病机制,肺水肿,缺氧,血容量减少,休克,Southern
8、 Medical University,2)中毒性肺水肿的临床表现,刺激反应： 潜伏期：2h-12h 肺水肿期： 恢复期：,潜伏期后，呼吸系统症状突然加重，粉红色泡沫痰，BP，两肺可闻湿啰音，WBC(2-3)109/L。X线胸片可见肺纹理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大片状阴影，如不及时控制，可发展成呼吸窘迫综合征（ARDS）。,ARDS：肺水肿的严重表现，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征呼吸衰竭。,Southern Medical University,中央型肺水肿,弥漫型肺水肿,正常胸片,Southern Medical University,2. 慢性中毒,长期接触,慢性结膜
9、炎 慢性鼻炎、鼻中隔穿孔 慢性支气管炎 牙齿酸蚀症,Southern Medical University,依据GBZ73-2002诊断标准分级 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1.呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现,（四）诊断,Southern Medical University,弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。 符合急性呼吸窘迫综合征。 窒息。 并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 猝死。,重度中毒,（四）诊断,Southern Medical Univers
10、ity,（五）急救与治疗,立即脱离现场 去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤 及时处理眼部的灼伤 限制静脉补液量 预防肺水肿 对症治疗,Southern Medical University,及早吸氧，纠正缺氧。 应用去泡剂：保持呼吸道通畅。 肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。 减轻胸腔压力 绝对卧床休息。 预防和控制感染。,吸入去泡沫剂二甲基硅油，清除气道内水泡； 应用氨茶碱解除支气管痉挛； 根据毒物种类不同，及早雾化吸入中和剂以中和毒物；,中毒性肺水肿和ARDS的治疗,Southern Medical University,主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏。 注意个人防护，如防护服、防
11、毒口罩和面具等。,（六）预防措施,Southern Medical University,第二节 生产性毒物和职业中毒,七、窒息性气体,Southern Medical University,窒息性气体（asphyxiating gases）： 是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。,概念,Southern Medical University,供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2,CO2+H2O 能量,单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,N2、CH4、CO2,CO、苯的氨基、 硝基化合物,氰化物、
12、H2S,化学窒息性气体,概念,Southern Medical University,单纯窒息性气体： 其本身毒性很低或属惰性气体； 由于其存在可使空气中氧含量明显降低； 使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。,概念,Southern Medical University,化学窒息性气体,经吸入血液或组织后； 使血液运送氧的能力发生障碍； 组织利用氧的能力发生障碍； 引起组织缺氧或内窒息的气体。,概念,Southern Medical University,化学窒息性气体,概念,血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细
13、胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。,Southern Medical University,三羧酸循环,Southern Medical University,呼吸链,Southern Medical University,（一）、一氧化碳,CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。,1.理化特性,沉默的杀手,Southern Medical University,含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的 工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、 甲醇、甲醛、甲酸等）， 炮烟，煤层燃烧， 汽车废气等。,CO泄漏的燃气锅炉,接触机会,Southern Medical
14、 University,吸收：呼吸道； 分布：80%90%与Hb结合HbCO；（碳氧血红蛋白） 10%15%与含铁的肌红蛋白结合； 排泄：以原形态从呼气排出； 毒性：最低中毒浓度：600mg/m3/10min； 最低致死剂量：5726mg/m3/5min；,2.毒理,Southern Medical University,亲和力 HbCO HbO2 300倍 解离速度 HbCO HbO2 3600倍 发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病；,2.毒理,Southern Medical University,HbCO饱和度：空气中CO浓度愈
15、高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。 吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。在吸入空气情况下，CO半减期约4小时，24小时可全部排出。吸入1个大气压的纯氧，半减期约为80min，吸入3个大气压的纯氧，半减期约为23.5min。 每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。,毒作用影响因素,CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:,Southern Medical University,CO中毒,Southern Medical University,3.临床表现和诊断,（1）急性中毒：主要为急性脑缺氧所致的中枢神 经损伤 1）
16、轻度中毒 2）中度中毒 3）重度中毒 4）急性CO中毒迟发性脑病,皮肤呈樱红色；全身乏力，难以自救,Southern Medical University,急性脑缺氧的症状与体征,Southern Medical University,（2）慢性影响 （未定论） 神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。,CO 缺氧 心肌受损 冠状动脉供血,3.临床表现和诊断,Southern Medical University,吸入较高浓度CO接触史； 发生急性中枢神经损害的症状和体征； 血中碳氧血红蛋白测定的结果； 现场卫生学调查资料； 根据GBZ232002的诊断标准进行。,诊断原则,Southern Medical University,轻度中毒应给予吸氧； 中度和重度中毒：常压口罩吸氧， 如呼吸停止人工呼吸，有条件应给予高压氧治疗。 对症与支持治疗； 加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病。,
