肠内营养再学习pptppt课件

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1、肠内营养再学习 山西省人民医院 重症医学病房 师东武,片面追求“正氮平衡”,过高的热卡弊大于利,因此在上世纪80年代中期即废弃了“静脉高营养”的概念,而代之以“静脉(肠外)营养”。 对于危重病人切勿盲目追求所谓的热卡目标值和正氮平衡,而应以炎性反应有无失衡以及各种能源底物可否被及时利用(血中无积聚升高)作为目标。,危重患者胃肠道特点,严重应激,肠功能和结构发生改变 休克或肠道低灌注导致肠粘膜微循环血流量下降,损害肠粘膜屏障,细菌或毒素移位,引发肠源性感染SIRS、SEPSIS、MODS 长期肠外营养,没有食物进入消化道,引起胃肠粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素移位。,肠粘膜功能,网球场大的

2、面积 吸收 免疫 屏障 肠激素细胞 粘液细胞 3-6天更换一次 肠球细胞 潘氏细胞:20天更换一次,免疫器官,全身60%的淋巴细胞 粘膜层淋巴细胞 粘膜下层淋巴细胞 肠壁淋巴细胞 肠系膜淋巴细胞,粪便移植,1958年文献报告应用于临床 主要用于难治性伪膜性肠炎(艰难梭状芽胞杆菌感染) 由于肠微生态的改变,参与代谢、免疫、菌群的改变,也有作者应用到其它相关疾病的治疗。,粪便移植待解决的问题,有效的菌种 粪便?细菌混合物? 药品?组织移植? 制剂?胶囊?干冻?混合液?,粘膜营养,肠道粘膜营养30%来自动脉血液供应,70%来自肠腔内营养物质,肠粘膜尚需组织特异性营养因子,如小肠粘膜的主要营养物质为谷

3、氨酰胺,结肠粘膜的主要能源物质为短链脂肪酸。,营养支持与肠屏障功能维护,肠粘膜局部缺氧是急慢性病理条件下肠屏障损伤的共同机制 严重创伤后,肠粘膜上皮自然修复的周期有所延缓;促进肠粘膜修复,能有效降低肠粘膜通透性,减少肠源性感染的发生率。,短肽,是否能更有效维护肠屏障,病例,患者,女性,51岁 恶心、呕吐伴腹部胀痛5天,胸憋3天,加重1天于4.24入院 既往有胆囊结石及骨质疏松病史,间断补钙1年 在外院普外科诊断为急性重症胰腺炎;甲状旁腺功能亢进;肺部感染,体征,血压120/70mmHg; 指脉氧91%; 呼吸频率40-50次/分 心率150-160次/分 腹部膨隆,稍胀,化验检查,血常规:WB

4、C 14x10*9/L, 尿液检查:尿蛋白1+,尿糖4+,酮体1+ 血生化:ALT43.8 , AST 54.6,ALB33.6,GLU9.25,TBIL21.48,DBIL9.87,BUN9.2,K 2.8,Ca 2.9 3.27,P 0.2,AMY162 58,LPS175Iu/L PCT:4.04ng/ml 凝血:PT12.3,D-DIMER4294ng/ml,甲状旁腺素(PTH)816.4pg/ml 尿钙:15.37.5 D-DIMER 1124 WBC26.57,N77.5%, PCT:0.9 APACHE评分:17分,腹部CT,胸部CT,诊断,急性重症胰腺炎 ARDS 胆囊结石 甲

5、状旁腺功能亢进,治疗,吸氧 抗感染 抑酸 水化、血液净化 营养支持:禁食?,4.27置入空肠营养管,给予百普力500 1500ml 心率下降至100次/分左右,腹胀明显减轻;呼吸、血压平稳; 化验:白细胞及淀粉酶等各项相关指标趋于正常(其它治疗措施无调整)。,认识1:营养支持 营养治疗,努力减轻机体应激状态下的代谢反应:包括早期肠内营养,提供适当的主要营养素和微量营养素,以及适度地控制血糖。 阻止细胞氧化反应 调节免疫反应,认识2:胃肠损伤分级和处理,胃肠功能障碍判定指标 急性胃肠损伤(AGI):重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。 分为:原发性AGI和继发性AGI,重症患者胃肠道功能障

6、碍ESICM推荐意见,AGI 级存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险,有明确病因,胃肠道功能部分受损 临床常见:腹部手术后早期恶心、呕吐;休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。 处理:尽量减少损伤胃肠动力的药物(如儿茶酚胺、阿片类药物)的使用(1C) 营养:建议损伤后24-48小时尽早给予肠内营养(1B),AGI 级 胃肠功能障碍,胃肠道不具备完整的消化和吸收功能,无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍为影响患者一般状况。 常见情况:胃轻瘫伴有大量胃储流或反流,下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压级(腹腔内压12-15mmHg)、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受(尝试肠内营养途径72小时未达到2

7、0kcal/kg/day目标),AGI 级 胃肠功能障碍,处理:腹腔内高压(IAH)的治疗(1D);恢复胃肠道功能如应用胃肠动力药(1C) 营养:开始或维持肠内营养;如果发生大量胃储留或返流,或喂养不耐受,尝试给予少量的肠内营养(2D);胃轻瘫患者,当促动力药无效 时,考虑给予幽门后营养(2D)。,AGI 级 胃肠功能衰竭,胃肠功能丧失,给予干预处理后功能仍不能恢复 临床常见:大量胃储留、持续胃肠道麻痹、肠道扩张出现或恶化、IAH进展至级。与MODS的持续或恶化相关。,AGI 级 胃肠功能衰竭,处理:监测和处理IAH(1D);排除其它腹腔疾病,如腹膜炎、肠道缺血。尽早停用导致胃肠道麻痹的药物(

8、1C)。 营养:避免给予早期的肠外营养(住ICU前7天)以降低院内感染发生率(2B);需常规尝试给予少量的肠内营养(2D)。,AGI 级 胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍,急性胃肠损伤逐步进展,MODS和休克进行性恶化,随时有生命危险。 临床常见:肠坏死、消化道大出血、ACS。 处理:手术或其它 营养:暂时不给于,认识3:营养筛查的必要性,推荐住院患者使用营养风险筛查工具: 2003年欧洲肠外肠内营养学会(European Society for Parenteral and Enteral Nutrition,ESPEN) 2006年肠外肠内营养学分会(Chinese Society of

9、Parenteral andEnteral Nutrition,CSPEN) 2011年美国肠外肠内营养学会( American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, ASPEN) 2005年至2006年北京3家三级甲等医院神经内科对住院患者应用NRS2002进行了营养风险筛查,在753例住院患者中,461例(61.2)完成了筛查, 营养不足和营养风险的发生率分别为4.2和21.2,有营养风险,营养风险评分方法-NRS2002,营养风险评分方法-NRS2002,认识4:个体化肠内营养,不同患者 不同疾病 不同阶段,肺部感染合并呼衰肠内营养策

10、略,基础疾病+低氧血症 肠内营养支持,尽快脱机 肠-肝-肺轴 高能量 合并呼衰应降低碳水化合物的比例,降低呼吸商;添加含鱼油与抗氧化剂的营养配方。,合并肾衰的营养支持,减少蛋白分解,减缓BUN、Cr升高,促进肾损伤细胞的修复和再生 应降低蛋白摄入总量,选择优质蛋白供给;残存肾功能较好者可适当增加蛋白质的补充。,合并心衰营养支持,对能量与蛋白质的需求较高。 低蛋白血症未纠正、胃肠道淤血水肿的患者可选择预消化配方的制剂;胃肠功能较好的患者选择高浓度肠内营养制剂以减少喂养量;保持低钠摄入是基本原则。,严重颅脑损伤病人的营养,减轻负氮平衡,改善蛋白质合成 高蛋白高能量的营养膳食,认识5蛋白质问题,能量

11、单位换算 1kJ=0.239kcal 1kcal=4.18kJ,蛋白质的平均含氮量为16% 1g氮相当于6.25g蛋白质,产能营养素生理有效能量: 蛋白质 4 kcal/g脂肪 9 kcal/g糖类 4 kcal/g,糖脂比 非应激期 7:36:4 应激期 5:5,认识6:血糖问题,应激性高血糖需要控制吗 作为需求增加的神经细胞、红细胞、免疫细胞的营养物质,不需干预 控制导致低血糖的发生率增加 高血糖、低血糖及血糖波动均导致死亡率增加,认识7脂肪问题,高能量 高脂可能有害 -3脂肪酸多不饱和脂肪酸,调节血脂、抗炎 MUFA单不饱和脂肪酸,调节血脂、降低氧应激,改善胰岛素抵抗,认识8制剂选择,能全素、瑞素、安素 能全力、瑞先 康全力、瑞代,认识9。,代谢车-标准化临床营养可建设? 血管活性药物 高胃储留 糖尿病配方 应激 创伤性营养 小剂量EN 地中海饮食,小结,肠内优先,尽早更好 早期不急于达标,忌过度feed 能量测定靠不住 提供足够蛋白抵抗蛋白分解:1.5g/kg/d 谷氨酰胺适合无MOF的病人 脓毒症患者给硒、鱼油 血糖控制,八九不离十 不用常规测量胃残余量,Thank You !,

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