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1、酸碱平衡紊乱与血气分析,中南大学湘雅医学院教授 文冬生,前言,一. 酸碱平衡的正常调节 二. 酸碱平衡的基本理论公式： Henderson-Hassalbalch公式 三. 反映酸碱平衡状况的常用血气指标及其意义 四. 单纯型酸碱平衡紊乱 五. 混合型酸碱平衡紊乱 六. 酸碱平衡紊乱的临床应用 判断酸碱平衡紊乱的简易方法:五看法(五个步骤),正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.357.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡 病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。,一、酸碱平衡的
2、正常调节,(一)体液酸、碱物质的来源 1、两种酸的来源 挥发酸：指H2CO3:(CO2可从肺中呼出) (H+15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸(非挥发酸)： 不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H+50 100mmol/d),2、碱的来源,氨基酸脱氨： NH3 ; 每天酸多碱少，须正常调节,(二)酸碱的调节,1、血液缓冲作用 缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成 表1 血液缓冲系统：,五种中最重要的是H2CO3/HCO3- 占53% 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO320/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲,表2 全血中各缓冲体系的含量与分布,2.肺的调节
3、 H2CO3 CO2透过血中枢H+刺激呼 PaCO2 脑屏障 吸中枢 呼吸 中枢 CO2 刺激外周化学感受器 主A体 呼吸 颈A体 深快 (PaO2,pH亦可刺激) PaCO2 H2CO2 3.肾的调节：排酸保碱 1) 泌H+，回收HCO3：（H+ 激活碳酸酐酶） 2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3：（H+激活谷氨酰胺酶） 3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3：HPO42- H2PO4： 4：11：99 （pH7.4） (pH4.8),反射性,在碱中毒时也可通过-润细胞排HCO3保H+方式进行调节,return,return,return,4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( R
4、ole of cell) 离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换,K+,H+,返回,二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式,Henderson: H2CO3 CA H+HCO3- 质量作用定律 Hasselbalck:,简化,非常重要： （一）定酸、碱中毒 （二）定呼吸性、代谢性 （三）定代偿性、失代偿性 （四）定单纯性、混合性 （五）血气指标的基础 1、总的指标 pH、H+ 2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE 4、与电解质有关指标 AG,三、常用指标及意义 （一）pH值和H+ H+太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数
5、正常值与意义 （极限）6.8 7.35-7.45 7.8（极限） 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱,（二）PaCO2 （动脉血CO2分压） 定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义： 通气过度 （4.39-6.25Kpa） 通气障碍 CO2排出 33-46mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸 （或代酸代偿） (5.32KPa) （或代碱代偿）,（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE S.B.：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate） 全血在标准条件下（37-38，Hb100%氧合， Pa
6、CO240mmHg）所测得血浆中HCO3含量 A.B.：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate） 指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆 HCO3含量 正常值和意义 22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB ABSB 呼酸（或代碱代偿） AB ABSB 呼碱（或代酸代偿）,BB：缓冲碱（buffer base） 定义：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离 子总和 正常值及意义： 45-51mmol/L 代酸 48mmol/L 代碱 正常 BE：碱剩余（base excess） 定义：在标准情况下，将1升全血标本滴定pH至7.4时
7、所 需酸或碱的量 需用酸滴定 BE正值 需用碱滴定 BE负值 正常值及意义： -3+3mmol/L 代酸 0 代碱 （负值） 正 常 （正值） BE=BB 全血BE= ABE 细胞外BE=SBE,（四）阴离子间隙A.G. （anoion gap） 定义：血浆中未测定的阴离子 与未测定的阳离子的差值 Na+ + UC = Cl+HCO3+ UA UA UC = Na+ (CL+ HCO3) = 12 mEq/L （ mmol/L）,正常值：122 mEq/L 意 义：AG：意义不大 AG （1）区分代酸类型： AG正常型、AG型 （2）帮助诊断: AG 16 AG代酸 高AG代酸 高AG代酸合并
8、代碱 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 呼酸合并高AG代酸、代碱 呼碱合并高AG代酸、代碱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,病 例 某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP 170/110mmHg。 化验检查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L K+ 6.7mmol/L ， Cl- 88mmol/L BUN 1.5g/L,四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种 (一)代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性而导致pH 所引起的酸
9、中毒 1.原因、发病：酸多碱少 （1）AG型： 特点：血浆固定酸 AG 血氯正常 固定酸生成 乳酸酸中毒：缺O2、休克 酮症酸中毒：糖尿病 酸多 固定酸排出：急、慢性肾衰 固定酸摄入：大量服用阿司匹林,（2）AG正常型: 特点：HCO3-丢失或消耗或稀释 AG正常 血氯 消化道丢失HCO3-：腹泻 肠瘘 肾丢失HCO3-：泌H+， 回收HCO3- 肾功能不全、肾小管酸中毒、 碱少 使用乙酰唑胺 含氯成酸性药物摄入： NH4Cl 消耗HCO3- 血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒,2、机体的代偿调节：主要靠肺 血气特点： AB、SB、BB 均 ABSB， BE负值 PaCO2
10、代偿性 失代偿时pH,代谢性酸中毒的代偿,3.对机体影响 （1）心血管S： 心肌收缩力： H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点 H+ H+影响Ca2+内流(K+) H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+ 心律失常（K+） 血管平滑肌对儿茶酚胺反应性，血管扩张Bp,(2)CNS：表现（）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹死亡 机制： -氨基丁酸； H+，脑C氧化磷酸化（）ATP (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) （4）呼吸系统：加深加快,4.防治原则：,去掉病因； 合理补碱：NaHCO3 每负1个BE 补0.3mmol/Kg; 分次补， 防止纠酸后低钾、低钙,（二）呼吸性酸中
11、毒,PaCO2(或H2CO3)原发性，而导致pH所致的酸中毒 1、发病原因: (1) CO2排出： 外呼吸通气障碍： 呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、 人工呼吸机使用不当 (2)CO2吸入 2、机体代偿调节主要靠肾：泌H+、泌NH3。回收HCO3-。 急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿 血气特点(慢性型) ：PaCO2，AB.SB.BB代偿性， ABSB BE正值，失代偿时pH,3、对机体影响：同代酸，更严重： CO2直接扩张血管 CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病 4、防治原则：去掉病因 主要改善通气，一般不需要补碱， BE正值 通气功能改善前不能补碱； 改善
12、后可慎补碱。,血浆HCO3-原发性而导致pH所引起的碱中毒 HCO3- PaCO2 1、原因、发病：酸少碱多 （1）H+丢失 失H+肠道HCO3 -未中和入血 经胃丢失: 失Cl-肾Cl - -HCO3 -交换 丢失胃液 (血浆HCO3 - ) 失水有效循环血量ADS 失K+细胞内K+外移，细胞外H+内移,（三）代谢性碱中毒,pH ,Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid.,经肾丢失：ADS 长期用利尿药低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿) （2）H+向细胞内转移
13、低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+ H+ K+ K+ Na+ 尿中H+ H+ H+ HCO3 H+；NaHCO3 反常性酸性尿 低钾性碱中毒 （3）碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血：柠檬酸盐 代谢 HCO3 (4)脱水:浓缩性碱中毒,2、机体代偿调节 血液缓冲系统；细胞的缓冲低钾血症；肾的代偿：泌H+； 泌NH3 ；回收HCO3 主要靠肺的调节： H+呼吸中枢（）通气代偿性PaCO2 血气特点：HCO3、AB、SB、BB均、ABSB、BE正值、 失代偿时pH 3、对机体的影响 （1）CNS：兴奋性：烦躁不安、精神错乱； 机制：-氨基丁酸 （2）Hb氧离曲线左移 （3）
14、血浆游离Ca2+：N-肌肉兴奋性手足抽搐 OH Ca2+血浆蛋白 结合钙 H+ （4）低钾血症,4、防治原则：去掉病因 盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水） KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒 （2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ，集合管排HCO3- 盐水抵抗性碱中毒： 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂,（四）呼吸性碱中毒 血浆中H2C O3原发性而导致pH所致的碱中毒 HCO3 H2CO3 1、原因、发病：通气过度，CO2排出 （1）低氧血症 （2）呼吸中枢：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎， 机制：低氧血症； 牵张感受器 （4）人工呼吸机使用不当,
