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1、慢性阻塞性肺病,chronic obstructive Pulmonary disease，COPD,2,概述 COPD是常见病、多发病 COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿关系密切 患病率和病死率高，且逐年升高 肺功能进行性减退 严重影响患者的劳动力和生活质量 死亡率居所有死因的第四位,3,关于COPD的概念： COPD包含慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 以气流阻塞和受限为特征 气流受限不能完全可逆、且进行性发展 肺功能进行性减退 是肺对有害气体、有害颗粒的异常炎症反应 * 慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿只有存在不能完全可逆的气流受限时才能诊断为COPD，否则只能视为COPD高危期,4,一、慢
2、性支气管炎（chronic bronchitis） 定义：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年咳嗽、咳痰或喘息3个月以上，并反复发作连续2年 特点：进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及右心功能衰竭,5,病因和发病机制吸烟 ： 引起支气管粘膜鳞状上皮化生，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬功能下降 支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，气道净化能力减弱,6,支气管粘膜充血水肿、粘液积聚 刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩痉挛，气流受限 氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏
3、肺弹力纤维，诱发肺气肿,7,感染： 是慢支发生、发展的重要因素 病原体：病毒、支原体、细菌 病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒 细菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌、奈瑟球菌 * 细菌感染往往在病毒或病毒合并支原体感染基础上发生,8,理化因素：职业性粉尘和化学物质 浓度过大或接触时间过长，可引起与吸烟无关的COPD大气污染(SO2、NO2、Cl2、O3) 有害气体引起的气道粘膜损伤及细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加,9,气候: 寒冷是慢支发病和急性加重的重要原因 减弱呼吸道粘膜的防御功能 支气管平滑肌收缩，导致粘膜血液循环障碍和分泌物排出障碍，引起继发
4、感染,10,机体因素 ： （1）过敏因素: 患者对尘螨、尘埃、微生物、花粉过敏 痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高 支气管收缩、痉挛、组织损害并出现炎症反应,11,（2）免疫功能下降 呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少 呼吸道组织退行性变，糖皮质激素分泌减少，呼吸道防御功能减退 单核巨噬系统功能衰退（3）自主神经功能失调 副交感神经反应性增高 气道反应性增高（BHR），支气管收缩痉挛、分泌物增多,12,（4）营养因素： VitC、VitA缺乏，影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力 （5）遗传因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡、 氧化-抗氧化失衡： (1)维持平衡是保证肺组织免受损伤和破坏的主要因素 (2)失衡可导
5、致组织结构破坏产生肺气肿其他：社会经济地位、年龄、遗传,13,病理改变 *（参考）特征性病理改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统（1）中央气道： 气管、支气管以及内径大于24mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮，粘液腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增加,14,(2)外周气道： 内径小于2mm的细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复反复循环发生 修复过程导致气道壁结构重建，胶原含量增加及瘢痕组织形成，造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞,15,(3)肺实质破坏：典型表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏 病情较轻时，常发生于肺上部，随病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细
6、血管床的破坏 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用,16,(4)肺血管的改变： 以血管壁的增厚为特征，始于疾病的早期 内膜增厚是最早的结构改变 平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润 疾病加重时，蛋白酶、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚,17,镜下病理改变： 纤毛粘连、倒伏、脱落、上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生 杯状细胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢进，管腔内分泌物潴留 粘膜、粘膜下层充血，淋巴细胞、浆细胞浸润 急性期：中性粒细胞浸润，粘膜上皮细胞坏死、脱落,18,粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩 粘膜萎
7、缩，支气管周围组织增生，支气管软骨萎缩变性，官腔僵硬或塌陷狭窄 细支气管和肺泡壁损伤，导致肺组织结构破坏或纤维组织增生，形成阻塞性肺气肿和肺间质纤维化 缓解期：粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成 气道壁损伤和修复反复循环发生 气道壁结构重塑，气道狭窄，形成气道固定性阻塞,19,电镜下病理改变： 型肺泡上皮细胞肿胀、增厚 型肺泡上皮细胞增生 毛细血管基底膜增厚 内皮细胞损伤 血栓形成 管腔纤维化、闭塞 肺泡壁纤维组织弥漫性增生,20,病理生理 粘液高分泌纤毛功能失调导致的慢性咳嗽、多痰可出现在其它症状和病理生理异常改变之前不可逆气流受限：是COPD病理生理改变的标志，疾病诊断的关键肺过
8、度充气,21,气体交换异常：外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管毁损，减少了肺的气体交换容量 肺动脉高压和肺心病：长期慢性缺氧导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺血管结构重组（涉及内皮生长因子、成纤维生长因子、内皮素-1）,22,*（补充）肺功能的一些概念： (1)基础肺容积：指安静状态下，一次呼吸所出现的呼吸气量的变化，不受时间限制，理论上具有静态解剖学意义，基础肺容积彼此互不重叠。包括： 潮气量（VT）: tidal volume 补吸气量（IRV）:inspiratory reserve volume 补呼气量（ERV）:expiratory
9、reserve volume 残气量（RV）: residual volume,23,(2)基础肺容量：指由两个或两个以上的基础肺容积组成。包括： 深吸气量（IC）: inspiratory capacity IC=VT+IRV 有力/肺活量（FVC/VC）: forced /vital capacity VC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV 功能残气量（FRC）:function residual capacity FRC=ERV+RV 肺总量（TLC）: total lung capacityTLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RV,24,平静呼吸基线,最大呼气基线,25
10、,肺功能演变： 小气道功能异常（早期）反映大气道功能FEV1、MVV、MMEF大多正常 通气功能出现异常由于随着病情加重，气道狭窄，阻力 增加所致，缓解期大多恢复正常 气流受限不可逆由于疾病发展，气道阻力增加所致,26,慢支并肺气肿的病理生理改变： 动态肺顺应性降低： 早期，病变局限于细小气道，仅闭合容积增大MMV降低： 病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍RV及RV/TLC增加： 肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍,27,生理无效腔增大： 肺泡周围毛细血管受压退化，肺毛细血管减少，肺泡间血流减少，肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流V/Q失调，换气功能障碍： 部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气
11、不良，不能参与气体交换。肺泡、毛细血管大量丧失，弥散面积减少缺氧和二氧化潴留： 通气和换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症，出现呼衰,28,临床表现： （一）症状： 咳嗽：首发，长期、反复、逐渐加重；常年咳嗽，冬春加重；晨间较重，白天减轻，临睡前阵咳、排痰 咳痰：白粘痰或浆液泡沫痰，清晨较多，急性期痰量增多，呈脓性痰，偶带血 喘息或气短：因吸入刺激性气体诱发，早期常无气短,29,慢支症状：+ 劳力性气促：逐渐加重，阻塞性肺气肿的典型症状 气短或呼吸困难：COPD标志性症状早期在劳累时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短 其他：发绀、头痛、神志恍惚、食欲减退、体重下降、营养不良、
12、抑郁、焦虑,30,（二）体征： 早期无异常体征 干、湿性啰音（急性发作期），多在背部或肺底部，不固定 肺气肿体征（阻塞性肺气肿），早期不明显，并发COPD时明显 呼气延长（COPD） 肺心病体征,31,慢支临床分型、分期：分型： 单纯型 喘息型分期： 急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期,32,COPD病程分期： 急性加重期：咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，伴发热等症状 稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微,33,*（参考） COPD病情轻重分类（美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有
13、肺气肿 第二期：有通气障碍。当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准：患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加,34,第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，氧分压于运动或休息时下降 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，有二氧化碳潴留 第五期：肺心病，分为代偿性和失代偿性（有心衰的表现）,35, COPD的严重程度分级分 级 分级标准I级：轻度 FEV1FVC70FEV180预计值有或无慢性咳嗽、 咳痰症状,36,分 级 分级标准 级：中度 F
14、EV1FVC7050%FEV180预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状,37,分 级 分级标准 级：重度 FEV1FVC7030%FEV150预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状,38,分 级 分级标准级：极重度 FEV1FVC70FEV130预计值或FEV150预计值，伴慢性呼衰,39,辅助检查（1） X线： 胸片：早期无变化，以后肺纹理增粗、紊乱和肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，后肋变平，肺野透亮度增高，横膈低平，心影狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少或见肺大疱 胸部CT：不作为常规检查HRCT作为对有疑问病例的鉴别；辨别肺气肿类型及确定肺大疱大小和数量,40,（2）血气分析
15、： FEV1 40 预计值及有呼衰、右心衰表现者均应做血气检查对低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值 （3）血液检查：白细胞总数和中性粒细胞增多 ，核左移 * HCT55%可诊断为红细胞增多症 （4）痰液检查：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌,41,（5）肺功能检查： 早期无异常 小气道阻塞（慢支）：最大呼气流速容量曲线（MEFV）在75%和50%容量时流量降低，闭合气量和闭合容量增高 阻塞性通气功能障碍（COPD）：FEV1FVC70，最大通气量（MMV80预计值， MEFV下降更明显 阻塞性肺气肿特征性变化：功能残气量（FRC），（残气量）RV，
16、肺总量（TLC） RVTLC（40）均增高，VC减低 COPD时，最大用力呼气流速（PEF）下降,42,FEV1FVC：气流受限的敏感指标 FEV1占预计值：评估COPD严重程度的良好指标* 吸入支气管舒张药（短效2激动剂）后FEV1FVC70及 FEV180预计值者，可确定为气流受限不能完全可逆,43,诊断高危因素：吸烟或空气污染临床症状：咳、痰、喘；气短或呼吸困难体征：干、湿性啰音辅助检查：X线、肺功能除外其他心肺疾病症状不典型但有客观检查依据,44,鉴别诊断（1）支气管哮喘： 常有家庭或个人过敏史 多在儿童或青少年期起病 症状起伏大，发作性喘息 两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失 气流受限多为可逆性 支气管激发试验或舒张试验阳性,
