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1、甲状腺激素的生理,合成1.聚碘：正常情况下，人体甲状腺每日用60g碘于甲状腺激素生物合成，其中50g来自膳食，10g来自激素转化，碘通过碘泵从循环中经主动转运定位于甲状腺细胞。,3.碘化,4.偶联,T4来源：DIT+DIT偶联而成,T3来源：20%MIT+DIT偶联而成80%T4转化,甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白而循环，发挥生理效应的甲状腺激素主要是FT3和FT4，正常血液中虽然总T4的浓度远高于总T3（50100:1），但FT4与FT3之比仅510:1，生物活性T3为T4的35倍。T4与TBG亲和力高，结合紧密，而T3与TBG的亲和力低，结合疏松，故T3易进入组织发挥生物效应。T4
2、现已倾向于被认为是激素原，需在靶组织中经5脱碘酶作用生成有代谢活性的T3。,T3 T4,甲状腺激素调节系统,环境因素 （寒冷 激怒）,神经化学效应器,下丘脑,TRH,垂体前叶,TSH,甲状腺,反馈调节,+,-,发病情况任何年龄：始于胎儿/新生儿呆小症始于发育前儿童幼年甲减成人成人甲减发生率 甲减：1%02%0老年人：18%0亚临床：20%0120%0性别 男性/女性1/28,概 述,简称甲减,临床综合征TH合成分泌/效应,病因、发病原理,一、原发性甲减：98,（一）甲状腺组织损伤,1.慢性自身免疫性甲状腺炎症,中老年女性多见。发生率：1:68,可检测到自身抗体TGA、MCA、TPOAb等,每年
3、520%产生甲减,甲状腺肿大：有一桥本甲炎：滤泡增生，淋巴、浆细胞浸润。无一特发/原发粘液水肿：滤泡萎缩、纤维化、淋巴细胞浸润,2. 暂时性自身免疫性甲炎 暂时性损伤而滤泡细胞正常（淋巴细胞浸润） 暂时性甲减 分两型无痛性甲炎50%，38周恢复产后甲状腺炎：5%孕妇发生，产后38个月出现，持续28个月。,3.131I治疗和X线外照射甲减131I治疗发生率：第1年5%40%，每年0.52%递增可能原因：剂量过大，多在1年内。甲状腺细胞恢复不佳慢性自免甲炎破坏。 X线颈部外照射：肿瘤患者照射剂量：40Gy50%,6. 甲状腺发育不全（散发呆小症） 母体妊娠期患自免甲病：抗甲状腺抗体破坏 母体妊娠期
4、服ATD：甲状腺发育、激素合成 甲状腺本身生长发育缺陷,4. 手术后甲减全切：1周TSH，1月临床甲减次全切：12%甲状腺结节切除：暂时性者多,5. 甲状腺浸润 淀粉样变、肉瘤样、硬皮病、白血病、纤维浸润、（木样性甲炎） 甲状腺浸润，纤维化，异常物质沉积,二、继发性甲减,垂体性：前叶功能减退，外伤， 坏死，转移肿瘤,下丘脑性：TRH放疗，外伤，浸润，肿瘤,三、全身性甲状腺激素抵抗综合征（末梢性甲减）, 常染色体显性遗传, T3型核受体点突变受体对T3亲合力下降, 临床特征轻微 甲状腺肿大 甲功：TT3 ，TT4 ，FT3 ，FT4 ，TSH=/部分病人耳聋，髋内翻，身材矮小垂体及其他组织对激素
5、抵抗，外源激素效差 X线检查：点彩样骨骺,病理,甲状腺改变,甲状腺组织损伤：萎缩，纤维化，淋巴细胞浸润,激素合成障碍：腺泡（增生肥大）,继发者：体积小，上皮扁平,垂体：原发者增大，蝶鞍扩大，嫌色细胞肥大,粘液水肿：非凹陷性透明质酸，粘多糖，硫酸软骨素,其它组织,皮肤肿胀角化：粘蛋白+粘多糖,心脏张力（间质水肿），心包积液 肾脏基底膜增厚蛋白尿 肌肉平滑，骨骼肌肿大，变性,内脏,临床表现,一、呆小症,典型 出生时三低: 低体重，少活动，纳差 新生儿黄疸持续不退（肝葡萄糖醛酰转移酶活力） 23月：类先天愚型面容（大、短、宽、 小） 生长发育落后，骨龄延迟，性发育延迟,二、幼年型, 2岁后发生智力影
6、响轻微，生长出牙性发育延迟 常有多毛：肩、背、臂、腿外侧 未经治疗：矮小、青春期延迟，骨龄落后,三、成人型, 分型：临床型、亚临床型 4060岁多见，女性多，男性/女性=1/4.5 多隐匿,缓慢.手术/131I 者例外(48周后) 最早表现低代谢：汗少，怕冷，动作缓慢， 嗜睡、乏力,典型：低代谢；粘液水肿面容；皮肤；神经系统；运动；心血管；消化系统；内分泌, 粘性水肿性心脏病 特点：心脏扩大心输出量下降（1/2） 少有心衰少有心绞痛（但合并冠心病者例外）*心包积液（30%，少有填塞）或多发性浆膜 腔积液,四、成人甲减的特殊类型, 粘液水肿贫血见于3282%病人,正细胞正色素：促RBC生成素 低
7、色素小细胞：月经失血/吸收不良 大细胞抗壁细胞抗体VB12/内因子叶酸,3种RBC形态, 粘液水肿性精神病见于515%病人，不一定有精神病史，可出现于治疗中幻听、幻视、妄想、（粘液水肿狂）抑 郁、痴呆、癫痫脑电图：低电压、波减慢/消失机制：缺氧、缺糖，颅内压, 粘液水肿性肌病多种多样，肌无力61%，肌痛，僵硬，痉挛常伴有关节痛，僵硬，肿胀* 肌电图：呈肌原性改变治疗恢复较慢, 甲减性神经病变神经炎：手足麻木，感觉障碍，肢体痛性痉挛共济失调：8%（伴眼震）甲状腺治疗缓解, 粘液水肿性昏迷冬季多见：感染，镇静剂，麻醉剂诱发低血糖，低体温，低血压（昏迷）,实验室检查,间接证据,贫血；BMR；血脂；血
8、胡萝卜素；肌酶；ECG；X线片,直接证据,甲状腺功能状况 TT3，TT4，FT3，FT4，STSH，rT3 抗体测定：TGA，MCA；TPOAb TSH兴奋试验 / TRH兴奋试验,诊断与鉴别诊断,与相关系统疾病鉴别,原发与继发甲减鉴别（见表）,治 疗,呆小病幼年型,原则：尽早，足量，终身替代,方法：初生两个方案,特殊类型的甲减,老年性甲减,发病率各国报道不一（2-14%） 主要原因：甲状腺自身免疫破坏其它：手术， 131I治疗后，药物 缺乏典型症状，常误为衰老，误诊或漏诊仅有10-20%有甲减症状 老年人的甲功60岁以上血T3 ，T4， FT4均比成年人低；TSH较成人高,治疗应慎重,老年性
9、甲减,原因：易合并冠心病,其他心脏病(心绞痛,心梗) 原则:*小剂量,恢复慢,一般少于1ug/kg/d*可以合用-阻滞剂，硝酸脂，钙拮抗剂*除非心衰，一般不使用洋地黄制剂*降脂降压有裨益。*病程长、重，尤其合并昏迷，可短期补一定 量皮质素。,腺垂体功能减退（继发性）甲减,少见，单一TSH缺乏者更少见 原因：席汉氏综合征，垂体肿瘤，手术，放疗 甲减症状较轻：皮肤，体重，月经，性器官 甲功表现FT3，FT4，TSH=/ 注意ESS鉴别，前者常有其他腺垂体功能不全 治疗上先用糖皮质激素，后用甲状腺素,粘液水肿的昏迷,亚临床型甲减,约有15%，65岁以上老年人，女性更多。 缺少典型症状体征； 甲功，
10、FT4正常，TSH水平增高； 治疗有不同认识:L-T4使用主张：TSH14-20mu/L;TPoAb.mcA(+)不主张者：无症状时间可能很长，且有潜在诱发AMI，心绞痛，心律失常。,妊娠合并甲减,诊断：早期不明显，既往有流产、早产、死 胎、婴儿先天畸型，应疑为甲减；最可靠的诊断 指标是FT4； 治疗目的：维持妊娠，有利于胎儿生长发育；原则：尽早、量足，妊期加量；一般剂量200-300ug/d，分娩后减量；监测TSH，调整L-T4量。 预防妊期甲减地甲肿区：妊娠晚期，每日加用KI20-30mg；妊娠合并甲亢：ATD量小+小剂量甲状腺片，禁用131I治疗，碘剂造影检查。,粘液水肿性心脏病 * 发
11、生率30-50% * 三大死亡原因之一 * 表现在心肌，浆膜腔，冠脉影响 * 心脏扩大，输出量，HR，心包积液 X线，ECG，UCG 治疗： 一般治疗LT4：小剂量，缓慢加量 并冠心病：谨慎，必要ICU+吸氧 并心绞痛：先用/合用R，CCB，硝 酸酯,并心包积液：一般反应良好，大量可 穿刺 并心衰：少见，多见于合并冠心病，高血 压者 洋地黄制剂小量，慎重 利尿剂反应差,甲减溢乳闭经综合征 *发生率2557% 机制：T3T4 TRHPRL DAPIFPRL 临床表现：甲减症状 乳溢及(或)闭经 T3T4 TSH PRL /= 替代治疗：小剂量开始，TRH恢复早于PRL 疗效：闭经24月恢复 乳溢
12、26月停止 垂体大：数月1年,影响甲状腺激素作用的因素, 低T3低T4综合症常见于ICU垂危病人；用多巴胺和皮质 醇病人低TT3低TT4（FT4=/）TSH=/机制：T4+TBG亲合力（血中脂肪酸抑制物）TBG血浆白蛋白, 高T4综合症（仅占1%）类型： TT4，FT4=TT3=/，FT3/ TSH=可能原因：TBG肝脏疾病， 服用避孕药TT4FT4：TT3、FT3、TSH=多见于含碘造影剂，胺碘酮，使 用肝素者；肝摄取T4/ T4T3,临床意义,并不罕见 提示全身性疾病的预后：低T3预后差，死亡率增加；T3、T4均低更差； 掩盖/混淆潜在甲状腺疾病生化异常甲亢病人FT3 、 FT4，S-TSH25-30uv/ml则原发甲减可能性大。,使用时，直接删除本页！,精品课件，你值得拥有！,精品课件，你值得拥有！,使用时，直接删除本页！,精品课件，你值得拥有！,精品课件，你值得拥有！,总结,一般认为ESS甲状腺激素代谢是正常； 机制尚不完全清楚。轴系、TBG，组织摄取等有关 积极治疗原发病；一般认为ESS，T3，T4改变，T4治疗无裨益THANK YOU!,
