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1、外科病人的体液失调,南昌大学抚州医学分院外科教研室胡建云,体液的量、分布及组成60Kg男性 %体重 3000ml 5% 20% 细胞外液 9000ml 15% (功能性、非功能性） 24000ml 40% 细胞内液 35% (女性) 总计 36000ml 总体重60%,水的摄入与排出,每天代谢产生固体废物3540g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml（1.012）。正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml较合理。,电解质的生理作用,维持体液渗透压与水平衡：K/HPO4 ；Na/CI 维持体液酸碱平
2、衡：构成体液内的缓冲S 维持神经、肌肉的兴奋性：NaK神经、肌肉兴奋性 CaMgH K是许多酶的激活剂：糖元、蛋白质合成，需K参与，K入细胞内,体液平衡的调节,可以分为: 出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压 毛细管通透性 毛细管静水压,饮水 and 排尿,主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压然后：肾素醛固酮S 血容量 但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。,体液平衡的调节,下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S 体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度2%）,口渴、饮水增加,下
3、丘脑、垂体后叶分泌ADH,远曲肾小管、集合管 上皮细胞吸收水 、尿量,保留水份于体内,细胞外液渗透压,细胞外液渗透压,细胞外液（血容量） BP,肾素醛固酮S,交感神经兴奋,压力感受器 （肾小球入球小动脉）,肾小球滤过率,经远曲肾小管的Na+,钠感受器 （远曲肾小管致密斑）,肾小球旁细胞分泌肾素,血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素,肾上腺皮质球状带 醛固酮合成分泌,血浆中,远曲肾小管再吸收Na CIH2O（排泌K、H）,细胞外液 循环血量,BP,体液平衡的调节,神经-内分泌对细胞外液的调节,细胞外液变化 渗透压容量,下丘脑,肾素,口喝,血管紧张素,饮水,保水（尿量）,血管紧张素,醛固酮,保Na
4、（尿Na）,渗透压容量 细胞外液恢复,体液平衡的调节,一、水、电解质代谢紊乱,临床上缺水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。 水、钠代谢紊乱分三类： 高渗性低渗性等渗性,（一） 等渗性脱水,定义：水、钠按比例丧失，血Na正常，等渗。原因：胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻；烧伤早期（渗出）故又称急性脱水 病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少醛固酮,表现：缺水症：口喝、尿少； 缺钠：厌食、恶心、软弱无力脱水达体重5%以上-有血容量明显不足的症：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。脱水达体重6%以上周围循环衰竭，休克。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。 实验室检查：血浓缩，尿比重、尿钠、氯;血浆蛋白、 BUN
5、 ，血钠、氯、血渗透压正常；,（一） 等渗性脱水,1 去除病因 2 体液疗法： 血容量不足：有休克时平衡液（体重 60kg计算）快速静滴以恢复血容量 血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴 补等渗水量（ml）= RBC压积上升值/正常值 体重（kg)0.25 例：体重60kg男性患者，RBC压积测定值为54% 补等渗液量为 （54-48）/48 600.25 = 1875ml,（一） 等渗性脱水治疗,（二）低渗性脱水,定义：缺水缺Na，血Na缺Na，血Na150mEg/L，高渗 原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝丢失过多 高热大量出汗、利尿过量又称原发性脱水 病生：主要是细胞内脱水，
6、血容量改变不大ADH，醛固酮,表现：,（三）高渗性脱水,实验室检查：WBC 、血浓缩：尿比重、 1.035；血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ；血渗透压,（三）高渗性脱水治疗,治疗 1 去除病因 2 体液疗法： 每丧失体重1%，补液400-500ml 按血钠浓度计算 补水量(ml)=血钠测定值（mmol） 血钠正常值 （mmol）体重（kg） 4 例：体重60kg男性患者，血钠152mmol 补水量 =（152-142） 60 4 = 2400ml * 分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继
7、发性缺水） 病 水丢失钠 水和钠等量丢失 钠丢失水 生 细胞内液 细胞内外液 细胞外液 基 减少为主 都明显减少 减少为主 础 血容量正常 血容量减少 血容量减少 晚期下降,一 水和钠代谢紊乱,一 水和钠代谢紊乱,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水） 化 尿很少比重高 尿少比重正常 尿量正常比重低 验 尿Cl正常 尿Cl减少不明显 尿Cl很少或无 检 血钠升高 血钠正常 血钠减少 查 轻度血浓缩 血浓缩明显 血浓缩明显 晚期明显, 原发病的治疗； 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； 补液的内容包括三大部分：生
8、理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 已经损失量的补充：量取决于脱水程度，GN取决于脱水的类型高渗脱水 5-10% GS低渗脱水 NS or 35盐水（高渗）等渗脱水 5GNS 能口服尽量口服，不能口服静脉补充,处理原则,钾代谢的调节 细胞内外的转移：生理因素：NaK ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺， 胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏，生长过快。 机体内外的调节：钾的摄入与排出：肾脏排钾：醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌）糖皮质激素 （潴钠排钾）,二、体内钾的异常,定义:血清钾3.5mmol/L。体内缺钾300mmol以上时，血清钾才下
9、降。 原因: 钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征et al 体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内,(一)低钾血症, 循环系统心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑或室颤、猝死易发生洋地黄中毒：心电图改变：K3.0，U波出现、TU融合K2.5，ST段下移、T波倒置U波出现，体内缺钾400mmol以上低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起,(一)低钾血症,临床表现：, 神经肌肉系统骨骼肌：肌无力( K3.0
10、)、肌痛、肌麻痹、软瘫( K2.5)平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留K是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷( K2.0)与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关,(一)低钾血症,临床表现：, 泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能 消化系统食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解K2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰,(一)低钾血症,临床表现：,(一)低钾血症,临床表现： 酸碱平衡失调代谢性碱中毒 反常性酸
11、性尿,低钾时， C内K与C外H交换，C内HC内酸中毒；C外H C外液碱中毒。 肾保Cl-，尿Cl-， Na重吸收时不能与Cl-而与HCO3- HCO3-重吸收,低钾时，代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内K ，K 与肾小管管腔中的Na交换，H与Na交换，尿呈酸性，肾排H ,诊断： 主要依靠病史表现 血清3.5 mEg/L ,EKG特征改变确诊 注意:酸中毒、脱水时，重症才出现 治疗：积极治疗原发病，必要时补充钾盐。注意：尽量口服，不能口服者V补给（常用10KCl）；尿少不补K；浓度不宜过高（0.3%）；速度不宜过快(80d/分)；总量不宜过多(6g左右)最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低；糖尿病酮
12、症酸中毒时，应特别注意低钾可能。,(一)低钾血症,（二） 高钾血症,血清钾高于5.5mmol/L 病因：1. 钾摄入过多：补钾过量，输入大量库血 2.肾排钾减少：3. 钾从细胞内移出过多：溶血、烧伤、炎症坏死缺氧、休克、急性酸中毒 、有效血容量减少：重度失水、休克、血液浓缩、肾血流量减少进入远曲小管Na+减少，K+、Na+交换减少 。,（二） 高钾血症,临床症状（无明显特异性） 神经肌肉症状： 1.高K+影响神经肌肉复极应激性减弱疲乏 四肢软弱 呈松弛性瘫痪和肌麻痹 2.高K+使血管收缩：肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷，似缺血表现 3.心血管症状：高K+抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期，心率 缓慢，心律失常，室性期前收缩，房室传导阻 滞，心室颤动，血压早期可稍升高，晚期降低。 4. ECG随K+上升变化T高尖，基底窄，QT延长，QRS增宽。,
