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1、,慢性收缩性心力衰竭 治疗建议,心衰的治疗概念有了根本性的改变： 一向认为：慢性心肌衰竭是一不可逆的、终末期过程 目前的观点：慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善,Braunwald E, Bristow M. Circulation 2000,血液动力学的变化 (CO、LVEP),心衰临床症状的基础,心室重塑 (心室结构、功能的变化),心衰发生发展的基础,心力衰竭的病理生理,是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,EFFECT OF THERAPY ON MORTALITY IN CHRONICHEART FAILURE: LARGE
2、CONTROLLED STUDIES,IHD, ischaemic heart disease; IDCM, idiopathic dilated cardiomyopathy, ACE, angiotensin-converting enzyme, CIBIS, Cardiac Insufficiency Bisoprolo l Study; MERIT, Metoprolol Randomized Intervention Trial.,心室重塑(心肌重塑),是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、 功能和表型的变化。 这些变化包括：,心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达 心肌
3、细胞外基质(ECM)量和组成的变化,临床表现为：,心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加球状),Colucci ws 1998,Myocardial injury,Activation ofANS, RAASendothelin, AVPinflammatory cytokinesoxidative stress,Cardiac function,Blockers of ACE aldo, b adren, AT1, ETA, TNF-a, receptors,Hypertrophy,remodeling,apoptosis,Acute (adaptive),神经内分泌细胞因子系统
4、的激活与心肌重塑之间形成恶性循环 阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键,在过去的十年中，心力衰竭治疗的概念有 了根本性的转变，就是：从短期的、血液动力学/药理学措施转 为长期的、修复性的策略，目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质。,Bristow MR, Circulation, 2000,已列为标准治疗或常规治疗的药物1.利尿剂2.ACE抑制剂3.受体阻滞剂4.地高辛13联合应用，或14联合应用,利尿剂有液体滁留的全部心衰患者ACE抑制剂全部心衰患者，除非有禁忌症受体阻滞剂无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症地高辛为缓解症状时加用,迄今为止39个
5、应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF3545%，在利尿剂基础上加用ACE抑制剂；并用或不用地高辛。 结果：都能改善临床情况。 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%(95%可信限1333%) 亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者,39个试验结果总结,ACE inhibitors are now considered to be a cornerstone in the management of most forms of heart f
6、ailure and many forms of cardiac hypertrophy,Braunwald &Bristow Circulation 2000,ACE抑制剂所有心衰患者(包括NYHA I级无症状患者)均应给予ACE-I治疗，除非有禁忌症或不能耐受。 ACE抑制剂必需无限期的持续应用。 根据临床试验结果，建议应用较大剂量。,病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的 NYHA IV 级心衰患者EF值下降的 NYHA I 级心衰患者近期心肌梗死的患者,受体阻滞剂,ACE抑制剂治疗心衰每治疗74例可防止1例死亡 ACE抑制剂合并b阻滞剂治疗心衰每治
7、疗21例可防止1例死亡,所有有症状的心衰患者，有液体潴留者，都必需应用利尿剂。 利尿剂应与ACE抑制剂、b阻滞剂合用。 利尿剂应用的目的是消除液体潴留。如未达到目标前发生了低血压或氮质血症，可减慢利尿速度。但只要血压和肾功能仅有轻度变化，仍可继续应用。 利尿剂以最小有效量维持。,利尿剂,应用地高辛在于改善心衰患者的临床症状，应与利尿剂、某种ACE拮抗剂和b阻滞剂联合应用。 地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，尽管b阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。 地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA I级患者,洋地黄在心力衰竭治疗中的应用,其他
8、药物：(选用于某些病人),醛固酮拮抗剂AII受体拮抗剂,研究表明：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。 血醛固酮升高在心衰患者有多种有害作用：低K、低Mg、交感活性升高、副交感活性降低、诱发心肌缺血、心肌纤维化等均可诱发室律失常。,醛固酮受体拮抗剂,1663例严重心衰患者：螺旋内酯+常规治疗 (n=822)安慰剂+常规治疗 (n=841) 结果：总死亡率：危险性降低 29%心源性死亡率：危险性降低 31%心衰加重的非致死性住院率：危险性降低 36%,RALES Mortality Trial,醛固酮受体拮抗剂,临床试验表明，可降低重度心衰患者 的死亡率。因而对进行性心衰患者可考虑 应用。,
9、ARB 在心衰的应用,ARB治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于ACE抑制剂 未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的病人不宜用ARB取代 可用于不能耐受ACE抑制剂的病人 ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及恶化肾功能 心衰病人对b-阻滞剂有禁忌症时，可以缬沙坦(Val-Heft 试验)和ACE抑制剂合用,未证实有效、不推荐应用的药物：,间歇静脉滴注cAMP依赖性正性肌力药营养药、激素治疗,cAMP正性肌力药的静脉应用,由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药 对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心
10、力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用35天 推荐剂量：多巴酚丁胺：25mg kg-1 min-1；米力农：50mg/kg负荷量，继以0.3750.75mg kg-1 min-1,应尽量避免应用的药物：,大多数钙拮抗剂大多数抗心律失常药非类固醇抗炎药,钙拮抗剂在心衰治疗中的作用,由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗 考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中，只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响,对慢性心衰患者，并无应用指征 有报告在重度心衰患者，氧疗
11、反使血液动力学恶化,氧气疗法,长期卧床的去适应状态对心衰患者不利 应鼓励患者作动态运动 稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量，对预后的影响尚不肯定 有认为运动训练可作为一种新的治疗方法,运 动,所有瓣膜疾病的心衰患者均应 对手术治疗作出评定,瓣膜性心脏病心力衰竭,瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本 身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不 能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心 肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治 疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。,国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭 (NYHA II级及以上)，以及重度主动脉瓣病 变伴有晕厥、心绞痛者，均
12、必需进行介入 治疗或手术置换瓣膜，因为有充分证据表 明介入或手术治疗是有效和有益的，可提 高长期存活率。,应用神经内分泌拮抗剂，如ACE抑制剂，b受 体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，治疗慢性收缩性 心力衰竭的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病 心力衰竭患者入选在内，因此，没有证据表明， 上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的 自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯 定疗效的介入或手术治疗。,心 力 衰 竭 病 人 治 疗 流 程 图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断 (左室心腔增大，LVEF40%),去除或缓解基本病因和诱因 (瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定) (冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重
13、建作出评定),判断液体潴留情况,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,ACE抑制剂 (NYHA I、II、III、IV级),b-阻滞剂,(主要为NYHA II、III级),(滴定至病情控制后长期维持) (即肺部罗音消失、水肿消退、 体重恒定),传统的心衰常规治疗-强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的 新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛,新的标准治疗或常规治疗：“ACE抑制剂加或不加利尿剂； 病情稳定的 NYHA 、 级患者，加用 阻滞剂； 症状不能控制者加用地高辛”,Table 1. Stages of HF,De
14、scription,Patients with advanced structural heart disease and marked symptoms of HF at rest despite maximal medical therapy and who require specialized interventions.,Patients who have current or prior symptoms of HF associated with underlying structural heart disease.,Patients who have developed st
15、ructural heart disease that is strongly associated with the development of HF but who have never shown signs or symptoms of HF.,Patients at high risk of developing HF because of the presence of conditions that are strongly associated with the development of HF. Such patients have no identified struc
16、tural or functional abnormalities of the pericardium, myocardium, or cardiac valves and have never shown signs or symptoms of HF.,Systemic hypertension; coronary artery disease; diabetes mellitus; history of cardiotoxic drug therapy or alcohol abuse; personal history of rheumatic fever; family history of cardiomyopathy.,Dyspnea or fatigue due to left ventricular systolic dysfunction; asymptomatic patients who are undergoing treatment for prior symptoms of HF.,
