《艾滋病的治疗课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《艾滋病的治疗课件（55页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、艾 滋 病,主要内容,概述 定义 主要疾病特点 发展简史 流行病学 传染源 传播途径 易感人群 病原学特征 结构 分类变异性 理化特性 发病机制 病毒感染过程 抗HIV的免疫反应免疫病理 病理变化 免疫系统病理变化 临床表现 艾滋病临床分期 艾滋病患者常见各系统的临床表现 实验室检查 HIV/AIDS的特异性实验 免疫功能检查 诊断 原则 HIV诊断 AIDS诊断 HIV/AIDS的特异性实验诊断 治疗 抗HIV病毒治疗,概述,定义：艾滋病 (acquired immune deficiency syndrome ,AIDS),是一种由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficien
2、cy Virus ,HIV)所引起的致命性慢性性传染病,即获得性免疫缺陷综合征。,概述,主要疾病特点1、该病主要通过性接触和血液传播；2、主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴细胞）使机体细胞免疫功能受损；3、临床上以淋巴结肿大、畏食、慢性腹泻、体重减轻、发乏力等全身症状起病，最后并发各种严重机会性感染和肿瘤而死亡。,概述,发展简史： 1981年6月5日美国报告首例艾滋病； 1983年法国巴斯德研究所Luc Monlagnier 首先分离该病毒，命名为淋巴腺病相关病毒； 1984年5月美国国立癌肿研究所分离到病毒，命名嗜人T淋巴细胞III型病毒； 同年美国加洲大学Levy等分离出艾滋病
3、相关病毒，并首次提示艾滋病病毒的携带状态。 不久从生物学特征、交叉免疫反免疫印迹法、病毒限定图谱证明这些先后分离的病毒基本相同，1986年国际微生物学会及病毒学会将这些病毒统一命名为HIV。,艾滋病流行波及范围广，全国低流行与局部地区的高流行并存 中国HIV的流行正处于快速增长期 艾滋病病毒感染者和病人主要分布在农村； 艾滋病病毒感染者和病人以青壮年为主； 我国正面临艾滋病发病死亡高峰；,经静脉吸毒感染仍为主要传播途径，吸毒人数仍在增加； 经采供血造成艾滋病传播基本控制 经性感染人数不断增加； 艾滋病流行从高危人群走向普通人群 妇女感染比例增加； 随着育龄妇女感染艾滋病的数目的增加，婴儿感染艾
4、滋病的人数也必然会快速增加,自1985年我国首次报告艾滋病病例以来，艾滋病的流行呈快速上升趋势,流行病学,传染源 HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。性接触（包括同性、异性、双性性接触）血液及血制品（包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等）母婴传播（包括产前、产中和产后）三种途径传播。握手、拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播艾滋病。,流行病学,易感人群：人群普遍易感，HIV的感染与人类在行为密切相关。高危人群：男性同性恋者静脉药物依赖者与HIV携带者
5、经常有性接触者经常输血者如血友病人医务工作者及及警察,病原学特征,结构 核心旦白（gag）、被膜旦白(env )、多聚酶旦白（pol）是HIV三种结构旦白。这些结构旦白与HIV的确认试验（免疫印迹试验）及抗病毒治疗机制有密切关系 。 两条单股RNA链 核心 核心结构旦白（gag）？（p17 p24 p6 p7 ）酶（pol） RNA逆转录酶（RT p51 /p66 ）整合旦白酶（INT p32）旦白酶（PI p10） 包膜 (env ) 外膜旦白 （gp120 ）透膜旦白 （gp 41 ）,病原学特征,分类HIV-1 全球广泛流行，主要流行毒株HIV-2 西非（最早）欧洲、美国、南美、亚洲也检
6、测到，我国新疆、上海等地陆续发现。该型传染性较低、母婴传播率较低、潜伏期长、临床表现较轻、存活较长。,病原学特征,变异性的特性：原因 1、逆转录酶无校正功能导致随机变异（主）；2、宿主的免疫选择压力；3、不同病毒DNA之ARV、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组；4、药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的主要原因。如：HIV-1 M亚型 可进一步分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K 11个亚型；O亚型 N亚型 近年来还发现多个流行重组型。HIV-2 至少有A、B、C、D、E、F、G 7个亚型。,病原学特征,理化特性：对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热很敏感，对低温耐
7、受性强于高温。因此可用高温灭活HIV，在低温条件下保存HIV。56处理30分钟可使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV；10020分钟可将HIV完全灭活。化学特性：耐硷不耐酸：ph 3.0 10min HIV 滴度可下降4个对数级；ph9.0 10min HIV滴度下降甚微；对化学因素很敏感：凡对HBV有效的消毒和灭活方法均适用于HIV；室温中0.5%次氯酸钠或70%酒精只需1min即不能检出RT酶活性；30%酒精溶液、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉、 0.1%戊二醛、0.5%NP40 0.5%多聚甲醇5min即可灭活HIV；20%酒精溶液10min可灭活
8、HIV；紫外线或r射线不能灭活HIV。,（一）病机：HIV 入侵CD4+细胞 病毒单股RNA进 逆转录酶 DNA多聚酶入胞浆 单链DNA 双股DNA激活 整合至宿主细胞核、前病毒潜伏 病毒RNA 病毒蛋白 包装、发芽、释放。,发病机制,（一）病毒感染过程1、原发感染：HIV需借助于易感细胞（CD4+T淋巴细胞）表面的受体进入细胞（外膜糖旦白与CD4+T淋巴细胞结合）。2448小时内到达局部淋巴结；约5天左右在外周血中可检测到病毒成份；继之产生病毒血症，导致急性性感染。2、HIV在人体细胞内的感染过程：吸附及穿入；环化及整合；转录及翻译；装配、成熟及出芽。,发病机制,（二）抗HIV的免疫反应：包
9、括特异性和非特异免疫反应，以前者为主。特异性免疫反应1、特异性体液免疫：HIV进入体后2-12周人体免疫系统即产生针对HIV旦白的各种特异性抗体，其中除pg120中和抗体具有抗病毒作用外，其他抗体对机体均无保护作用。2、特异性细胞反应（1）CD4+T细胞：诱导B细胞产生抗HIV抗体；促进抗HIV特异CTL细胞的产生和成熟；活化巨噬细胞和NK细胞。（2）CD8+T细胞：分泌细胞因了，直接杀死被病毒感染的靶细胞；通过某些化学趋化因子，抑制HIV的繁殖。,发病机制,（三）免疫病理： 1、CD4+T淋巴细胞减少；(减少的原因：破坏增加、产生减少、淋巴组织扣留外周血的该细胞) 2、CD4+T淋巴细胞功能
10、障碍： 3、异常免疫激活 4、免疫重建：,发病机制,免疫重建： HAART能促使艾滋病人的免疫功能重建。是指经抗病毒治疗后，HIV所引起的免疫异常改弈能恢复正常或接近正常水平。即（1）减少的CD4+T淋巴细胞恢复正常；（2）CD4+T淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力；（3）病人体内异常的免疫激活恢复正常；（4）艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降；（5）艾滋病病人的死亡率和发病率减少。局限性：（1）HAART不能使所有艾滋病病人的免疫功能重建；（2）HAART不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV能力也下降，这意味着病人需长期维持服
11、药。,发病机制,（四）病理变化：累及全身多器官系统的疾病。HIV感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染和恶性肿瘤构成了艾滋病复杂的临床病理变化。 （五）免疫系统病理变化 1、HIV相关性淋巴结病 2、脾 肿大 3、胸腺 儿童 胸腺过早退化 4、骨髓 早期 3/4 细胞增生，晚期 细胞减少，,临床表现,关于艾滋病的临床表现分期： 1、艾滋病诊疗指南（我国2004年制定）临床表现及分期为：急性期、无症状期、艾滋病期。 2、全国高校五年制教材（2004年最新版教材）临床表现分期：I期 :急性期、II期:无症状期、III期 : 持续全身淋巴结肿大综合征、IV期 :艾滋病。以上亦是美国CDC关于HIV
12、感染的分类。 3、WHO提出的HIV感染的临床分为三类：,.,WHO提出的HIV感染的临床分为三类：A类 包括原发临床HIV感染（即急性HIV感染）、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。B类 为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包括体质性疾病（艾滋病相关综合征）；继发性细菌、病毒、分支杆菌、真菌感染；颈部肿瘤；特发性血小板减少性紫癜。C类 包括神经系统症状、各种机会性病原体感染、因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞数的分级为：分级 CD4+T淋巴细胞 总淋巴细胞数（1） 0.5109/L 0.2109/L （2） 0.2-0.9109/L 1
13、.0-1.9109/L （3） 0.2109/L 1.0109/L,临床表现,1、急性期 一般病毒感染样临床表现。感染HIV后2-4周发生部分有轻微临床症状，以发热最为常见，可伴有咽痛，盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状，持续1-3周，不经特殊治疗可自行消退。此期血液中可检出HIV-RNA和P24抗原；CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比率亦可倒置；部分病人可有轻度白细胞减少或肝功能异 。,临床表现,2、无症状期可从急性期或无明显急性症状期直接进入此期，持续时间一般为6-8年（现有认为2-10年）。临床上没有任何症状。此期血液中可检出HIV、核心旦
14、白和包膜旦白抗体（抗HIV+）；CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降。,临床表现,3、艾滋病前期（持续淋巴结肿大综合征，PGL）主要表现除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，全身可有乏力、低热、有夜间盗汗，1/3病人体重减轻10%以上，补充营养不能控制，发热不能解释。淋巴结肿大特点：（1）浅表、头颈部、腋部多见，至少2组以上，（2）持续半年以上；（3）无压痛、无粘连、质地柔韧、（4）抗感染治疗无效,临床表现,4、艾滋病期 免疫功能衰竭，为感染HIV的最终阶段。本期可出现5种表现 （1）体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状，体征：全身淋巴结肿
15、大，可有肝脾肿大（曾称为艾滋病相关综合征）； （2）神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等； （3）严重的临床免疫缺陷：出现各种机会性病原体感染，包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染； （4）免疫缺陷而继发的肿瘤：卡波济肉瘤、非霍奇金病等； （5）免疫缺陷并发的其它疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。,临床表现,艾滋病患者常见各系统的临床表现 1、肺部：多种病原体均可引起艾滋病病人的肺部部感染。 肺孢子虫肺炎 70-80%患者可经历一次或多次；艾滋病因机会性感染而死亡的病例中，50%死于肺孢子虫肺炎；主要临床表现 慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，PAO2降低，少数病人肺部、结核杆菌、可闻及啰音，X线征为间质性肺炎。此外：巨细胞病毒、结核杆菌、鸟分支杆菌、念珠菌和隐球菌等均常引起肺部感染，发展中国家以结核杆菌和鸟分支杆菌感染多见。,临床表现,2、胃肠系统： 念珠菌病、疱疹病毒及巨细胞病毒感染较常见。（1）口腔炎、食管炎或溃疡：吞咽疼痛，胸骨后烧灼感，诊断靠食管镜。（2）肠炎：腹泻，体重减轻。（3）肛周及直肠疱疹病毒感染：同性恋患者较为常见，诊断主要靠粪检及内镜检查。（4）肝炎：鸟分支杆菌、隐孢子虫和巨细胞病毒感染，肝脏肿大，ALT增高。,
