慢性支气管炎课件_20

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1、慢性支气管炎,慢性支气管炎,病因及发病机制,病理,临床表现,实验室及其它检查,诊断及鉴别诊断,概述,目录,治疗,并发症,支气管的结构和生理功能,黏膜,黏膜下层,外膜,：假复层纤毛柱状上皮。由纤毛细胞、杯状细胞、刷细胞、基细胞、小颗粒细胞等组成。,：含有疏松的结缔组织，其中有大量的黏液腺和浆液腺。,分泌少量黏液覆盖在纤毛上皮表面，形成一层薄薄的黏液层。保持黏膜湿润和黏着尘埃和细菌。,：由16-20个“C”型透明软骨环构成，软骨环的缺口处，由平滑肌和结缔组织所组成的气管膜壁所封闭。,纤毛细胞数量最多，呈柱状，游离面有纤毛。纤毛向咽部快速摆动，粘液及附着其上的尘埃、细菌等推向咽部被咳出，可净化吸入的

2、空气。,慢性支气管炎,概述,定义 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上 以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，持续2年或2年以上。 需排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。,尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、大气污染、职业粉尘、化学物质、过敏因素和气候变化等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,慢性支气管炎 病因,慢性支气管炎 病因,外因 （1）感染因素 感染是慢支发生、发展的重要因素，尤其与慢支的急性发作关系密切。主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。 （2）吸烟

3、慢性支气管炎的发病男性多于女性，且吸烟者的发病率明显高于不吸烟者，戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈，说明吸烟与慢支关系密切,。 （3）环境污染 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，造成支气管粘膜损伤，使纤毛清除功能下降，分泌物增加，为细菌入侵提供条件。 （4）寒冷气候 慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节，且北方寒冷地区的高发性，说明寒冷空气的刺激是慢支发病的重要因素之一。 （5）过敏因素 空气中的一些过敏物质如尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，引起过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损坏和炎症反应，继而导致慢性支气

4、管炎的发生。据调查，喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。,其中，吸烟被认为是慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。,吸烟者肺切面图 正常人肺切面图,内因 （1）呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白（IgA），有抗病毒和细菌作

5、用，因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。受凉、长期吸烟、过度疲劳、年老体弱可导致气道防御功能减弱，由于气道因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，喉头反射减弱，单核-吞噬细胞系统功能衰退，易患慢性支气管炎。 （2）植物神经功能失调 大量的临床资料证实慢性支气管炎的病人，由于其呼吸道副交感神经功能亢进，气道反应高于正常人群，对正常人不起作用的微弱刺激，也可引起支气管收缩痉挛，分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。此外病人夜间呼吸道分泌物增多，咳痰加剧也与此有关。,慢性支气管炎 病因,(1)黏膜上皮损伤： 支气管黏膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱落； 上皮细胞变性、坏死、脱落及杯状细胞增

6、生，可伴有鳞状上皮化生; 晚期粘膜萎缩。,慢性支气管炎 病理变化,粘毛上皮脱落,正常的上皮细胞纤毛,鳞状上皮化生,慢性支气管炎,腺体增加,粘膜增厚,分泌粘液,正常支气管,慢性支气管炎 病理变化,(2)腺体增生肥大：黏液腺肥大增生，分泌亢进；浆液腺转变为黏液腺。较多的黏液栓潴留于支气管腔内可引起阻塞。,支气管痉挛,痰液阻塞支气管,(3)慢性炎性渗出：支气管管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润，急性发作时可有中性粒细胞浸润，炎性可向周围组织蔓延。 (4)平滑肌、软骨损伤：管壁平滑肌束断裂、萎缩，喘息型患者平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；软骨可发生变形、萎缩、钙化或骨化。晚期管壁纤维组织增生，造成管壁

7、僵硬或坍塌。,慢性支气管炎 病理变化,慢性支气管炎 临床表现,症状 咳嗽、咳痰、喘息或气急。 特点： 多见于老年人。 起病缓慢，反复发作而加重。 冬春季节性发病或加重。,症状 (1)咳嗽：多缓慢起病, 开始时咳嗽症状轻微,伴少量白色粘液痰，吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后可诱发。此系支气管黏膜充血，水肿，分泌物积聚于支气管腔内所致。初期晨间咳嗽较重，白天较轻，晚期夜间亦明显，睡前常有阵咳发作，并伴咳痰。后因急性发作次数增多，或由上呼吸道感染迁延不愈而加重，冬春季节发作频繁，到夏天天气转暖时多可自行缓解。,慢性支气管炎 临床表现,(2)咳痰：以晨间排痰尤多，痰液一般为白色黏液性

8、或浆液泡沫性，偶可带血。此多系夜间睡眠时咳嗽反射迟钝，气道腔内痰液堆积，晨间起床后因体位变动引起刺激排痰之故。 (3)气短与喘息：病程初期多不明显，当病程进展合并阻塞性肺气肿时则逐渐出现轻重程度不同的气短，以活动后尤甚，慢性支气管炎合并哮喘或所谓喘息型慢性支气管炎的患者，特别在急性发作时，常出现喘息的症状，并常伴有哮鸣音。,早期可无特异性体征。急性发作期并发感染时可有散在的干、湿性罗音，多寡、部位不一。长期反复发作，可出现肺气肿体征。,体征检查,慢性支气管炎 临床表现,慢性支气管炎,血液检查：,实验室及其它检查,急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细

9、胞计数增高。缓解期多无明显变化。,慢性支气管炎,痰液检查：,实验室及其它检查,痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷杆菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。,慢性支气管炎,X线检查：,实验室及其它检查,早期无变化。 中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,发展到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，横膈下降，肋间隙增宽，心界缩小。,慢性支气管炎,呼吸功能：,实验室及其它检查,FEV1

10、/FVC60% 最大通气量（MVV）减少，低于预计值的80%。,慢性支气管炎,诊断标准：,诊断及鉴别诊断,排除其它心、肺疾病。 临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者即可作出诊断。,慢性支气管炎 分型与分期,单纯型：咳嗽、咳痰；喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚有喘息；,急性发作期：一周内出现“咳、痰、喘”任何一项的加剧； 慢性迁延期：不同程度的“咳、痰、喘”症状迁延一个月以上； 临床缓解期：指症状基本消失或偶有轻微咳嗽、少量痰液，保持两个月 以上者；,分型,分期,慢性支气管炎,慢性支气管炎,急性加重期治疗：,治疗,控制感染根据药敏试验选用有效抗生素，感染控

11、制后及时停药。切勿长期预防用药。 祛痰镇咳 平喘 对症治疗,慢性支气管炎常见并发症：(1)阻塞性肺气肿(2)支气管肺炎(3)支气管扩张(4)肺心病,慢性支气管炎 并发症,病因及发病机制,大气污染、吸烟、感染，过敏因素（外因） 气道反应性增高 呼吸道局部防御功能减弱 （内因） 营养因素、遗传因素,气管黏膜上皮细胞变性、坏死，腺体增生和分泌亢进；,慢性支气管炎 （咳嗽、咳痰、喘息）,电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,发病机制,1.肺气肿指终末支气管远端部分（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊）因残气量增多而呈过度充气膨胀，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容积增大的病理状态

12、。临床上多有气流受阻的症状。为慢性支气管炎的并发症.,正常肺泡,肺气肿肺泡,终末支气管远端部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、 肺泡囊，是氧与二氧化碳相互交换的地方。,慢性阻塞性肺气肿 概述,正常肺泡,肺气肿,慢性阻塞性肺气肿 概述,2慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一组由各种原因引起的肺实质和小气管受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。通常包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和合并肺气肿的部分哮喘。,1 为不伴有气流阻塞的慢支 2 为不伴有气流阻塞的肺气肿 11 为不伴有气流阻塞的慢支合并肺气肿 （1、2、11不属于COPD） 3 为具有气流阻塞的慢支 4 为具有

13、气流阻塞的肺气肿 5 为具有气流阻塞的慢支合并肺气肿 （3、4、5属于COPD）6、7、8指一部分支气管哮喘患者，他们的气流阻塞不能完全缓解，因而与一部分具有部分可逆性气流阻塞及气道高反应的COPD无法区分，这部分的病人可以认为是COPD。这些患者可能是COPD合并哮喘或支气管哮喘合并慢支,9 为支气管哮喘，具有可逆性气流阻塞，因其属于具有特异性炎症的疾病，其气流阻塞具有可逆性，不属于COPD 10 是指已知病因或具有特异性病理表现的气道阻塞性疾病，如囊性纤维化、支气管扩张弥漫性泛细支气管炎或闭塞性支气管炎，不属于COPD,慢性阻塞性肺气肿,病因,常继发于慢性支气管炎等 感染 吸烟 大气污染

14、职业性粉尘和有害气体的长期吸入 过敏,慢性阻塞性肺气肿,病理和病理生理,肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化,慢性阻塞性肺气肿,一、肺脏的变化,病理和病理生理,肉眼：肺脏过度膨大，边缘钝圆，失去弹性，灰白色。,肺气肿（肉眼）：体积显著增大，边缘钝圆，质地柔软，弹性差，切面呈蜂窝状，可见直径超过1cm的肺大泡气肿囊腔 。,正常肺,肺大泡,慢性阻塞性肺气肿,X线胸片检查,实验室和其他检查,肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。,慢性阻塞性肺气肿,光镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。,病理和病理生理,一、肺脏的变化,慢性阻塞性肺气肿,病理和病

15、理生理,二、肺血管、心脏改变,小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。,通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量 。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀,三、肺功能变化,慢性阻塞性肺气肿,临床表现,在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。,一、症状,慢性阻塞性肺气肿,临床表现,肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远 合并感染时肺部可有湿罗音。 如剑突下出现心脏搏动时，提示并发早期肺源性心脏病。,二、体征,桶状胸,概念：支气管肺组织

16、、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 右心衰竭一系列表现,肺源性心脏病 概述,慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。,一、支气管、肺疾病： COPD:80%90% 重症结核:5.9% 哮喘:4.4% 支气管扩张:2.8% 尘肺、肺纤维化等:1.2% 二、运动胸廓障碍性疾病:1.7% 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉：重症肌无力 神经：脊髓灰质炎 三、肺血管疾病 过敏性肉芽肿 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 原发性肺动脉高压 四、其他,肺源性心脏病 病因,病因,缺氧 高碳酸血症 呼酸,