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1、马向荣,心肌梗死心电图诊断进展,、急性心肌梗死（AMI）的再定义及相关心电图标准,1、世界卫生组织（WHO）曾对AMI的诊断标准定义如下：,（1）有缺血性胸痛病史；（2）有心电图系列变化（ST段抬高动态演变和Q波）（3）有心机坏死血清心肌标记物的升高与回落。（满足其中两条者即可诊断为AMI。 ）,2、近年来大规模临床研究发现：仅约有的缺血性胸 痛证实为AMI；另一方面，近一半已证实为心肌梗死的患者心电图上没有ST段抬高。这些重要数据使血清心肌标记物对AMI的诊断价值上升到举足轻重的位置。尤其反映心肌坏死的新的标记物肌钙蛋白TnT或Tnl的发现，成为对AMI标准进行再定义的重要数据。,3、 20
2、00年，欧洲心脏病学会（ESC）/ 美国心脏病学会（ACC）根据目前的临床实践、流行病学研究和临床实验结果，对AMI又作出新的和更精确的定义：,有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或CK-MB）的升高与回落；同时具有下列一项者即可诊断为心肌梗死；有心肌缺血症状；出现病理性Q波；ST段抬高或压低；冠状动脉介入治疗（PTCA）术后。,4、现有的检测技术已能识别重量1g的心肌坏死灶，新的定义反映了关于心肌梗死的新概念，即心肌缺血引起的任何大小的心肌坏死灶均应定义为心肌梗死。这个标准无疑提高了诊断心肌梗死（包括微梗死）的敏感性，意味着更多的患者在早期可得到诊断和治疗。,5、在不稳定性心绞痛和无Q波心肌
3、梗死之间，有一些患者CK-B轻度升高或者不升高，但TnT或者Tnl升高，这些患者的病变可被称为微小心肌损伤（minol myocardial injury）或微梗死（microinfarction ,infartlet），新的分型将此类患者列入了心肌梗死的范围。,6、鉴于AMI的新定义，欧洲心脏病学会/美国心脏病学会心电图工作组对心肌梗死的心电图标准也作了相应的定义。由于AMI的早期所表现的ST段抬高若不及时诊断和干预，大多数将演变为Q波型心肌梗死。因此，在新的标准中又提出了进展性急性心肌梗死（evolving AMI）的概念.当心电图上出现ST段抬高并满足表中ST段抬高的标准结合心肌生化标记
4、物的异常就应考为进展性AMI，使绝大多数AMI患者在早期即获得明确诊断并及时处理，从而极大地改善了病人的预后。,表1 新的急性心肌梗死心电图标准,进展性AMI 确立的AMI,ST段抬高/mV Q波时间/ms,V1V3 0.2 任何Q波 其他（除aVR外） 0.1 30,注：心电图变化必须至少2个导联，且Q波深度0.1mV,导联,二、急性心肌梗死分类的演变,80年代以前，人们根据坏死型Q波的有无将AMI分为透壁性或心内膜下心肌梗死。80年代以后，提出用Q波型和无Q波型心肌梗死取代以往的诊断名词。90年代以来，对早期的AMI根据 ST段抬高或压低又分为ST段抬高的心肌梗死和无ST段抬高的心肌梗死。
5、,1、根据GUSTO-的资料，目前AMI不再分为Q波型心肌梗死和无Q波型心肌梗死。这是因为：MI早期心电图只出现ST段和T波的变化，坏死型Q波一般在812h出现，14%患者坏死型Q波出现于第3日，个别病例延迟1周出现，因此，Q波形心肌梗死或无Q波形心肌梗死只能是一个回顾性诊断。由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。透壁/心内膜下或Q波型/无Q波型心肌梗死都是心机坏死的表现或后果 ，,2、根据临床实用的原则，将AMI分为ST段抬高的心肌梗死和无ST段抬高的心肌梗死两类。现有的资料表明，这两类之间在病理上有所不同，所采用的治疗方法也不同。ST段抬高的心肌梗死反映冠状动脉发生血栓性闭塞，应
6、采用溶栓治疗，而无ST段抬高的心肌梗死反映冠脉血栓形成以血小板为主，溶栓治疗无益，应采用抗血小板药物治疗。两组的临床情况及预后不同。以ST段抬高否代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性，可根据ST段是否抬高及时采取针对性和有效的干预方法，极大地改善了患者的预后，体现了对冠心病的新认识及近年诊疗技术的重大进展。,三、心电图与急性冠脉综合征,.,1急性冠脉综合征的基本概念急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome ACS）是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌
7、发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征，临床表现为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死。心电图这一最为简便、快速而有效的检查手段，在ACS的诊治中有重要价值。,2心电图在急性冠状动脉综合征分类中的作用ACS的治疗决策主要取决于ST段是否抬高， 因此可分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS。前者大部分发展为Q波型心肌梗死，少部分为无Q波型心肌梗死；后者大多为无Q波心肌梗死或不稳定型心绞痛。近年来已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的早期有效的干预方法（抗栓、溶栓、介入治疗），应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高是干预的早期标记。（接下页）,在临床上，对ST段抬高的患者，还应注意鉴别诊断，排除左心室
8、室壁瘤、心包炎、变异性心绞痛、早期复极综合征和预激综合征等。最近欧洲心脏病学会公布的注册登记的资料显示，无ST段抬高的急性冠脉综合征又占全部该综合征患者的半数以上，已超出了ST段抬高的心肌梗死，我国患者比例的变化趋势与欧洲一致，因此应重视无ST段抬高的急性冠脉综合征的防治。,3心电图在急性冠状动脉综合征危险分层及预后判断中的作用。近年大规模临床试验结果证明：心电图异常的性质及其程度可提供重要的预后信息。几个重要的观察显示，ACS伴束支阻滞、自主心律或心室肥厚的病人的死亡率最高；其次是有ST段改变（抬高或压低）的病人；孤立的T波倒置或心电图正常的病人危险性最低。临床试验结果表明：心电图异常表现提
9、供的预后信息，即使是在校正了临床症状和生化标记物后，仍然是死亡的独立预测因素。（接下页）,由于ST段抬高的ACS病人的死亡率远高于无ST段抬高者，因此，对胸痛患者应反复检查心电图，以识别ST段抬高的异常改变或新出现的左束支阻滞，以便及时治疗（溶栓或介入治疗）。无ST段抬高的ACS的患者在临床上表现差异大，发生心肌梗死与死亡的风险有很大不同，因而干预的策略也各异，对这些患者进行危险分层，对个体化确定治疗方案具有指导意义。心电图ST段压低的程度常是此类ACS患者危险分层的依据。在GUSTO-，PRAGON-A等临床实验中发现：无ST段压低者的生存率ST段压低1mm者ST段压低2mm者。 （接下页）
10、,Loyd-Jone等报道：在3个以上导联有ST段压低和/或ST段压低0.2mV且有缺血性胸痛的病人，AMI和无Q波心肌梗死诊断的可能性增加了34倍。TMI调查显示：ST段压低1mm可用于识别高危的不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死患者，并发现ST段0.5mm或左束支阻滞是预测1年内死亡或心肌梗死的独立因素。一般T波改变在ACS患者危险分层的意义不如ST段。但几项研究表明：根据临床表现拟诊为ACS的病人，如胸导联T波呈明显对称倒置2mm，高度提示急性心肌缺血，系前降支冠状动脉严重狭窄所致。有这种心电图表现的病人，采用血管重建治疗常可以逆转T波倒置。,四、急性心肌梗死的心电图改变与血清心肌标记物的关
11、系,1、血清心肌肌钙蛋白T（TnT）是一种心肌特异抗原，心肌细胞损伤后释放入血，能较好地反映心肌梗死特别是微小心肌损伤。CK-MB虽有较高的检测效率，但对微小心肌损伤的反映不够精确。,2、血清心肌标记物对估评AMI危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。无ST段抬高的不稳定心绞痛患者，约30%Tnl或TnT升高，可能为无Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK-MB正常，死亡的危险性也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和Tnl、TnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。,3、根据ECS/ACC新的AMI定义，有提示心肌缺血的症状且血清标记物水平升高即可诊断为
12、AMI，并不需要一定要有心电图改变的证据。一般来讲血清心肌标记物轻度升高，反映小灶性心肌坏死，而血清心肌标记物显著升高者提示有大片心肌梗死存在。,4、鉴于此种情况，该心电图工作组认为：在应用新的AMI标准时需要注意下列问题：由于新的定义突出了生化标记物的特殊意义，可能使临床医生忽视心电图动态改变在AMI诊断中的价值。使用敏感很高的Tnl或TnT生化标记物虽然明显增加了AMI诊断的敏感性，同时也会增加假阳性率。例如临床上心肌炎或充血性心力衰竭患者亦可表现类似的缺血症状并伴Tnl或TnT水平升高。在应用新的AMI标准时，需要注意鉴别诊断。调查和评估AMI时出现的系列心电图改变与对应的生化标记物峰值
13、变化的关系可能有助于解决这些问题。,五、对疑诊为AMI患者的诊断程序,心肌梗死心电图诊断的进展之一是对疑诊AMI患者的心电图描记和分析的时间有了具体的要求。2001年，由心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会制定的急性心肌梗死诊断和治疗指南对疑诊AMI的诊断程序作了如下规定：,1对疑诊为AMI的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7V9、V3RV5R）并进行分析，对有适应症的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）,2迅速评价初始18导联心电图，应在10min内完成。18导
14、联心电图是急诊诊断AMI的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可以确定即刻处理方针。对ST段抬高或新发左束支阻滞的患者应迅速评价溶栓禁忌征，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30min内开始溶栓或90min内开始球囊扩张）。（接下页）,对无ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或者左束支阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标记物及常规血液检查。对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超
15、声心动图等。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能够确诊AMI时，绝不能因等待心肌标记物检查结果而延误再灌注治疗的时间。,六、初始超急性损伤期的心电图表现,心肌梗死发生后，心肌病变都有一个先发生急性心肌缺血，继而发生心肌损伤，最后导致心肌坏死的发展过程。Schamroth将心肌梗死的发展过程分为初始超急性损伤期、充分发展期（急性期+近期）和慢性稳定期三个主要时期。心肌梗死的早期即指初始超急性期，亦称“早期”，系心肌梗死的初始发病阶段。其心电图表现有以下几点：,1、高耸T波,T波高耸是AMI早期最先出现的异常心电图征象，甚至出现在ST段改变之前，故称“高敏T波”。超急性损伤期T波大多表现为高而不对
16、称，伴ST段抬高，少数为高而对称（抛物线型）。前壁心肌梗死时，高耸T波尤为明显1.0mV。应当指出,T波振幅未必显著增高,偶有仅稍增高,甚至振幅正常,但高耸T波更具诊断意义。（接下页）,当心前导联T波显著升高，两肢对称，尖端变锐，呈现高耸T波时，提示前壁AMI即将来临。在高耸T波阶段多不出现病理性Q波。高耸T波一般仅持续数分钟至数小时，一般24小时内出现典型心电图表现。高耸T波需与正常变异的高大T波（胸导联，尤其V3）相鉴别，但后者在短时间内不会发生改变，如遇到可疑病例，只需留观3h便可确定其意义。,2、损伤型ST段抬高,在高耸T波之后，随之出现ST段抬高。 既往，人们多从心电图ST段抬高的导联数和抬高的幅度来反映心肌损伤的严重程度。近年来临床研究发现，AMI早期不同形态抬高的ST段也可反映心肌缺血性损伤的严重程度，对预测梗死心肌范围和心脏功能有一定的价值。抬高的ST段可有如下形态：,
