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1、尘肺、高温,卫生学教研室 赵慧娟,第4节 生产性粉尘与尘肺 P142,“开胸验肺”事件,尘肺是一种古老的职业病,我国宋朝孔平仲谈苑“贾谷山采石人，石末伤肺，肺焦多死。”,卫生部负责人李熙拿出一组数据：常年接触职业病危害的人群超过2亿人，历年累计报告职业病70余万例；近20年间，平均每年新报告职业病病人1.5万人，其中尘肺病占71%。,一、生产性粉尘及其危害,Productive dust：是指在生产过程中形成的，并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。,（一）生产性粉尘的分类,1、无机粉尘（inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤等。 金属性粉尘：铅、锰、铁等及其化合物。
2、人工无机粉尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等。 2、有机粉尘（organic dust） 动物性粉尘：皮毛、羽毛、角质、骨质等。 植物性粉尘：棉、麻、甘蔗、谷物、亚麻等。 人工有机粉尘：染料、农药、橡胶、纤维等。 3、混合性粉尘（mixed dust）,（二）理化特性及其卫生学意义,粉尘的化学成分 粉尘的浓度接触时间 粉尘的分散度,荷电性 硬度 溶解度 爆炸性,1、化学成分,决定其对机体作用性质的最主要因素,2、粉尘的浓度和接触时间,决定危害严重程度的重要因素,3、粉尘的分散度,分散度：物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示。粒子分散度质量分散度,AED空气动力学直径,非吸入性
3、粉尘（non-inhalable dust）AED or = 15m 可吸入性粉尘（inhalable dust）AED 15m 呼吸性粉尘（respirable dust）AED 1m 撞击和重力沉降于气道表面d 0.5m 布朗运动沉积于小气道和肺泡壁纤维状粉尘 截留作用沉积带电粉尘 在呼吸道表面静电沉积 人体对粉尘的防御和清除鼻腔、喉、气管、支气管树的阻留作用呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用肺泡巨噬细胞的吞噬作用,1、局部作用呼吸道黏膜的肥大性病变呼吸道黏膜的萎缩性改变皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病角膜损伤光感性皮炎,2、呼吸系统疾病,尘肺最常见、危害最重的肺部疾患 粉尘沉着症：锡、钡、铁等
4、 有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎、COPD 肺部肿瘤：石棉、放射性矿物、镍、铬、砷等 粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等,3、中毒作用,吸入铅、砷、锰等有毒粉尘可在呼吸道黏膜很快溶解吸收，导致中毒。,二、尘肺,Pneumoconiosis：是在生产过程中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。,按粉尘的性质分类,矽肺：游离二氧化硅粉尘。 硅酸盐肺：结合二氧化硅粉尘。 炭尘肺：煤、石墨、炭黑、活性碳等。 混合性尘肺：如煤矽尘、铁矽尘等。 金属尘肺：如铁、铝及其化合物。,我国2002年公布的职业病目录中，将尘肺分为13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘
5、肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺 、其它尘肺矽肺危害最为严重，矽肺和煤工尘肺占我国尘肺总例数的80%以上。,三、常见尘肺,2001年，河南商城县约200民工在江苏宜兴私人石英砂厂打工期间，人因患矽肺病死亡。在接受检查的约170名工人中，已有111人经无锡市煤矿医院初步诊断为不同程度的矽肺病，其中被怀疑为“期”症状的有30多人。,Silicosis：是由于生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅较高的粉尘而引起的以肺纤维化为主的全身性疾病。,(一) 矽肺,矽肺（左肺）,1、发生矽肺的主要作业,矽尘作业：接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业。
6、 矿山开采、煤矿、金属矿、岩石采掘； 石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂的原料破碎、碾磨、拌料等作业； 机械厂铸件清砂、砂轮研磨等作业； 开山筑路、水利工程、隧道工程。,2、影响矽肺发病的主要因素,粉尘中SiO2的含量粉尘中SiO2的类型粉尘浓度与分散度接尘时间防护措施与个人情况,速发性矽肺（acute silicosis)：持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经12年即可发病。 晚发性矽肺（delayed silicosis）：接触高浓度矽尘时间不长即脱离矽尘作业，当时X线胸片未发现明显异常，然而在从事非接尘作业若干年后发现矽肺。,3、矽肺的发病机制（1）尘细胞的损伤和死亡,（2）纤维化的发生
7、和透明样变,4、矽肺的病理改变,肉眼观：肺体积增大，重症晚期缩小。含气量减少，色灰白或黑灰，晚期呈花岗岩样。 表面散在、孤立结节， 肺弹性消失。,融合团块处质硬似橡皮，有胸膜增厚、粘连。 肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色黑灰， 背景夹杂玉白色条纹或斑点。 肺重增加，入水下沉。,矽肺病理形态分型,结节型纤维化 弥漫性间质纤维化 矽性蛋白沉积 团块型纤维化,（1）结节型纤维化,长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（silicosis nodule）。,早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤
8、维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。 典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。,成排的典型结节（抛光工16年）,有的矽结节以缠绕的胶原纤维为核心，周围是尘细胞和尘粒以及纤维性结缔组织，呈漩涡状排列。,（2）弥漫性间质纤维化,见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。 特点是在肺泡壁、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，使肺泡容积缩小。,肺弥漫性纤维化,（3）矽性蛋白沉积,多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻
9、工人，又称急性矽肺。 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。,（4）团块型纤维化,晚期矽肺的表现。 矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。 多见于两肺上叶后段和下叶背段,61岁陶瓷工人的肺标本，示肺弥漫性纤维化（椭圆所示区域）和矽结节（箭头所示）,5、矽肺的临床表现,（1）主要症状和体征：胸闷、气短、心悸、胸痛、咳嗽、咯痰等症状体征，并随着病情的进展，上述症状加重，多少和轻重与肺部病变的严重程度并不一定平行。,（2）X线胸片表现,结节阴影： 小阴影大阴影肺门阴影肺纹理改变胸膜改变肺气肿,A、圆形小阴影典型矽肺
10、的表现,直径10mm 病理基础：若干个矽结节重叠影象 形态：圆形或类圆形，边缘整齐或不整齐，密度 较高，中心浓实。 分布：中下肺区上肺区 分型：p（1.5mm）q（1.53.0mm）r（3.010mm）,II+p3,II+q3,II+r3,B、不规则形小阴影,横径10mm 病理基础：肺间质弥漫性纤维化 形态：粗细、长短、形态不一的致密阴影，之间可以互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状，致密度多持久不变或缓慢增高。 分布：中下肺区上肺区 分型：s（10mm 病理基础：团块状纤维化 形态：长条形、椭圆形、圆形，边缘清楚、密度均匀一致，常对称出现，呈八字形，周围多有肺气肿带。 分布：两肺
11、中、上区,D、其他,肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。 胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。 肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。,（3）肺功能改变,早期改变不明显，与X线胸片不一致。 中晚期肺纤维化增加，肺弹性下降，肺活量降低。 伴肺气肿时，肺活量降低，最大通气量减少。 吸烟可加重肺功能的损害。,（4）并发症,肺结核：最常见、危害最大。 肺心病 肺及支气管感染
12、自发性气胸 一旦出现并发症，病情恶化，进展加快，最终导致死亡。,(二) 石棉沉着病（石棉肺）,天然硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物。 硅酸盐有纤维状和非纤维状两类。 纤维是指纵横经比3:1的尘粒。 可吸入性纤维：直径3 m，长度5 m 非可吸入性纤维：直径3 m，长度5 m,硅酸盐肺：在生产环境中因长期吸入硅酸盐粉尘所致尘肺。我国现行职业病名单中的硅酸盐肺有：石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥尘肺,石棉肺（asbestosis） 是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病。特点:全肺弥漫性纤维化，不出现或极少出现结节性损害,石棉的用途,石棉制品或含有石棉的制品有近
13、3000种。,1. 较高品级的石棉纤维织成纱、线、绳、布、盘根等 2. 低品级的石棉纤维，主要用来制成石棉板，石棉纸防火板，保温管和窑垫以及保温、防热、绝缘、隔音等材料 3. 国防工业上石棉与酚醛、聚丙烯等塑料粘合，可以制成火箭抗烧蚀材料、飞机机翼、油箱、火箭尾部喷咀管以及鱼雷高速发射器 4.石棉与各种橡胶混合压模后，还可做成液体火箭发动机连接件的密封材料。 5. 石棉与酚醛树脂层压板，可做导弹头部的防热材料。,石棉矿石,石棉水泥管,石棉水泥瓦,1. 接触机会与发病情况,接触作业： 石棉采矿工；选矿工；运输工；石棉加工厂的轧棉工；梳纺工；织布工；建筑业的石棉器材制造工；电器绝缘工；废石棉的再生
14、工等 发病工龄：一般为515年，不足5年发病者少见。 影响因素：种类、长度、浓度、接触时间、个体差异,2. 病理改变,（1）弥漫性间质纤维化是基本病理改变，纤维化以两肺下区为重，血管和支气管周围更明显。两肺切面出现粗细不等的灰白色弥漫性纤维化索条和网架为石棉肺的典型特征。 （2）胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑。胸膜斑主要在壁层形成，最常见于脊柱两侧胸壁和膈肌中心腱，呈乳白色或象牙色，表面光滑。 （3）石棉小体形成，有时称为“含铁小体”,（1）纤维机械刺激学说,3.发病机制,（2）细胞毒性学说,4、临床表现,（1）症状和体征 自觉症状出现比矽肺早，主要是咳嗽和活动时呼吸困难。咳痰，量不多
15、，痰中可查到石棉小体。 多有一时性胸痛，若持续胸痛，首先要考虑肺癌或恶性胸膜间皮瘤。 特征性体征是双下肺出现捻发音。 晚期出现杵状指，若出现唇、指发绀，表明进展至肺心病。,（2）肺功能改变,肺功能改变出现较早，早于X线胸片出现石棉肺之前，肺活量开始降低。 肺活量可见进行性降低和肺总量减少，残气量正常或略增加，弥散量降低。 弥散量降低是发现早期石棉肺的最敏感指标之一。,（3）X线胸片表现,不规则小阴影是石棉肺的主要X线表现，也是石棉肺诊断的主要依据。 早期多在两肺下区出现密集度较低的不规则小阴影，随病情进展增粗、增多，呈网状并逐渐扩展到两肺中、上区。,（4）胸膜改变,胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑
16、和胸膜钙化。 胸膜局限性增厚，厚度大于3mm时，称胸膜斑，是石棉肺的主要表现之一。多见于双下肺侧胸壁，外缘与肋骨重合，内缘清晰，成致密条状或不规则阴影。也可发生在膈胸膜和心包膜。 胸膜呈弥散性增厚，中下肺区明显，晚期有时可见到条、片、点状密度增高的胸膜钙化影。 “蓬发心”是诊断三期石棉肺的主要指标。,四、尘肺的诊断,诊断依据 粉尘作业接触史前提 生产环境劳动卫生调查，生产环境空气中粉尘浓 度的测定 X胸片检查主要,肺区划分方法,将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区。,密集度,小阴影密集度的判定应以标准片为准。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。1级：有一定量的小阴影。2级：有多量的小阴影。3级：有很多量的小阴影。,
