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1、慢性阻塞性肺病,chronic obstructive Pulmonary disease,COPD,2,概述 COPD是常见病、多发病 COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿关系密切 患病率和病死率高,且逐年升高 肺功能进行性减退 严重影响患者的劳动力和生活质量 死亡率居所有死因的第四位,3,关于COPD的概念: COPD包含慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 以气流阻塞和受限为特征 气流受限不能完全可逆、且进行性发展 肺功能进行性减退 是肺对有害气体、有害颗粒的异常炎症反应 * 慢性支气管炎和(或)阻塞性肺气肿只有存在不能完全可逆的气流受限时才能诊断为COPD,否则只能视为COPD高危期,4,一、慢
2、性支气管炎(chronic bronchitis) 定义:气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 除外慢性咳嗽的其它已知原因,患者每年咳嗽、咳痰或喘息3个月以上,并反复发作连续2年 特点:进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及右心功能衰竭,5,病因和发病机制吸烟 : 引起支气管粘膜鳞状上皮化生,使纤毛运动减退,巨噬细胞吞噬功能下降 支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,气道净化能力减弱,6,支气管粘膜充血水肿、粘液积聚 刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩痉挛,气流受限 氧自由基增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏
3、肺弹力纤维,诱发肺气肿,7,感染: 是慢支发生、发展的重要因素 病原体:病毒、支原体、细菌 病毒:鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒 细菌:流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌、奈瑟球菌 * 细菌感染往往在病毒或病毒合并支原体感染基础上发生,8,理化因素:职业性粉尘和化学物质 浓度过大或接触时间过长,可引起与吸烟无关的COPD大气污染(SO2、NO2、Cl2、O3) 有害气体引起的气道粘膜损伤及细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,9,气候: 寒冷是慢支发病和急性加重的重要原因 减弱呼吸道粘膜的防御功能 支气管平滑肌收缩,导致粘膜血液循环障碍和分泌物排出障碍,引起继发
4、感染,10,机体因素 : (1)过敏因素: 患者对尘螨、尘埃、微生物、花粉过敏 痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高 支气管收缩、痉挛、组织损害并出现炎症反应,11,(2)免疫功能下降 呼吸道免疫功能减退,免疫球蛋白减少 呼吸道组织退行性变,糖皮质激素分泌减少,呼吸道防御功能减退 单核巨噬系统功能衰退(3)自主神经功能失调 副交感神经反应性增高 气道反应性增高(BHR),支气管收缩痉挛、分泌物增多,12,(4)营养因素: VitC、VitA缺乏,影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力 (5)遗传因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡、 氧化-抗氧化失衡: (1)维持平衡是保证肺组织免受损伤和破坏的主要因素 (2)失衡可导
5、致组织结构破坏产生肺气肿其他:社会经济地位、年龄、遗传,13,病理改变 *(参考)特征性病理改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统(1)中央气道: 气管、支气管以及内径大于24mm的细支气管,炎症细胞浸润表层上皮,粘液腺增大,杯状细胞增多使粘液分泌增加,14,(2)外周气道: 内径小于2mm的细支气管内,慢性炎症导致气道壁损伤和修复反复循环发生 修复过程导致气道壁结构重建,胶原含量增加及瘢痕组织形成,造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞,15,(3)肺实质破坏:典型表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏 病情较轻时,常发生于肺上部,随病情发展,可弥漫分布于全肺,并有肺毛细
6、血管床的破坏 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用,肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡,为肺气肿性肺破坏的主要机制,氧化作用和其它炎症后果也起作用,16,(4)肺血管的改变: 以血管壁的增厚为特征,始于疾病的早期 内膜增厚是最早的结构改变 平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润 疾病加重时,蛋白酶、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚,17,镜下病理改变: 纤毛粘连、倒伏、脱落、上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生 杯状细胞增多和粘液腺增生肥大,分泌亢进,管腔内分泌物潴留 粘膜、粘膜下层充血,淋巴细胞、浆细胞浸润 急性期:中性粒细胞浸润,粘膜上皮细胞坏死、脱落,18,粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩 粘膜萎
7、缩,支气管周围组织增生,支气管软骨萎缩变性,官腔僵硬或塌陷狭窄 细支气管和肺泡壁损伤,导致肺组织结构破坏或纤维组织增生,形成阻塞性肺气肿和肺间质纤维化 缓解期:粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成 气道壁损伤和修复反复循环发生 气道壁结构重塑,气道狭窄,形成气道固定性阻塞,19,电镜下病理改变: 型肺泡上皮细胞肿胀、增厚 型肺泡上皮细胞增生 毛细血管基底膜增厚 内皮细胞损伤 血栓形成 管腔纤维化、闭塞 肺泡壁纤维组织弥漫性增生,20,病理生理 粘液高分泌纤毛功能失调导致的慢性咳嗽、多痰可出现在其它症状和病理生理异常改变之前不可逆气流受限:是COPD病理生理改变的标志,疾病诊断的关键肺过
8、度充气,21,气体交换异常:外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管毁损,减少了肺的气体交换容量 肺动脉高压和肺心病:长期慢性缺氧导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺血管结构重组(涉及内皮生长因子、成纤维生长因子、内皮素-1),22,*(补充)肺功能的一些概念: (1)基础肺容积:指安静状态下,一次呼吸所出现的呼吸气量的变化,不受时间限制,理论上具有静态解剖学意义,基础肺容积彼此互不重叠。包括: 潮气量(VT): tidal volume 补吸气量(IRV):inspiratory reserve volume 补呼气量(ERV):expiratory
9、reserve volume 残气量(RV): residual volume,23,(2)基础肺容量:指由两个或两个以上的基础肺容积组成。包括: 深吸气量(IC): inspiratory capacity IC=VT+IRV 有力/肺活量(FVC/VC): forced /vital capacity VC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV 功能残气量(FRC):function residual capacity FRC=ERV+RV 肺总量(TLC): total lung capacityTLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RV,24,平静呼吸基线,最大呼气基线,25
10、,肺功能演变: 小气道功能异常(早期)反映大气道功能FEV1、MVV、MMEF大多正常 通气功能出现异常由于随着病情加重,气道狭窄,阻力 增加所致,缓解期大多恢复正常 气流受限不可逆由于疾病发展,气道阻力增加所致,26,慢支并肺气肿的病理生理改变: 动态肺顺应性降低: 早期,病变局限于细小气道,仅闭合容积增大MMV降低: 病变侵入大气道时,肺通气功能明显障碍RV及RV/TLC增加: 肺组织弹性减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,27,生理无效腔增大: 肺泡周围毛细血管受压退化,肺毛细血管减少,肺泡间血流减少,肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流V/Q失调,换气功能障碍: 部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气
11、不良,不能参与气体交换。肺泡、毛细血管大量丧失,弥散面积减少缺氧和二氧化潴留: 通气和换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症,出现呼衰,28,临床表现: (一)症状: 咳嗽:首发,长期、反复、逐渐加重;常年咳嗽,冬春加重;晨间较重,白天减轻,临睡前阵咳、排痰 咳痰:白粘痰或浆液泡沫痰,清晨较多,急性期痰量增多,呈脓性痰,偶带血 喘息或气短:因吸入刺激性气体诱发,早期常无气短,29,慢支症状:+ 劳力性气促:逐渐加重,阻塞性肺气肿的典型症状 气短或呼吸困难:COPD标志性症状早期在劳累时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短 其他:发绀、头痛、神志恍惚、食欲减退、体重下降、营养不良、
12、抑郁、焦虑,30,(二)体征: 早期无异常体征 干、湿性啰音(急性发作期),多在背部或肺底部,不固定 肺气肿体征(阻塞性肺气肿),早期不明显,并发COPD时明显 呼气延长(COPD) 肺心病体征,31,慢支临床分型、分期:分型: 单纯型 喘息型分期: 急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期,32,COPD病程分期: 急性加重期:咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或粘液脓性,伴发热等症状 稳定期:咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微,33,*(参考) COPD病情轻重分类(美国胸科学会标准) 第一期:无自觉症状。体格检查、胸部线片和肺功能检查均正常,称为无症状期,仅于病理检查时发现有
13、肺气肿 第二期:有通气障碍。当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准:患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽、疲劳感。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加,34,第三期:低氧血症,除上述症状以外,有食欲下降,体重减轻和虚弱,可出现紫绀,氧分压于运动或休息时下降 第四期:二氧化碳潴留,出现嗜睡或意识障碍,有二氧化碳潴留 第五期:肺心病,分为代偿性和失代偿性(有心衰的表现),35, COPD的严重程度分级分 级 分级标准I级:轻度 FEV1FVC70FEV180预计值有或无慢性咳嗽、 咳痰症状,36,分 级 分级标准 级:中度 F
14、EV1FVC7050%FEV180预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状,37,分 级 分级标准 级:重度 FEV1FVC7030%FEV150预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状,38,分 级 分级标准级:极重度 FEV1FVC70FEV130预计值或FEV150预计值,伴慢性呼衰,39,辅助检查(1) X线: 胸片:早期无变化,以后肺纹理增粗、紊乱和肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,后肋变平,肺野透亮度增高,横膈低平,心影狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少或见肺大疱 胸部CT:不作为常规检查HRCT作为对有疑问病例的鉴别;辨别肺气肿类型及确定肺大疱大小和数量,40,(2)血气分析
15、: FEV1 40 预计值及有呼衰、右心衰表现者均应做血气检查对低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值 (3)血液检查:白细胞总数和中性粒细胞增多 ,核左移 * HCT55%可诊断为红细胞增多症 (4)痰液检查:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌,41,(5)肺功能检查: 早期无异常 小气道阻塞(慢支):最大呼气流速容量曲线(MEFV)在75%和50%容量时流量降低,闭合气量和闭合容量增高 阻塞性通气功能障碍(COPD):FEV1FVC70,最大通气量(MMV80预计值, MEFV下降更明显 阻塞性肺气肿特征性变化:功能残气量(FRC),(残气量)RV,
16、肺总量(TLC) RVTLC(40)均增高,VC减低 COPD时,最大用力呼气流速(PEF)下降,42,FEV1FVC:气流受限的敏感指标 FEV1占预计值:评估COPD严重程度的良好指标* 吸入支气管舒张药(短效2激动剂)后FEV1FVC70及 FEV180预计值者,可确定为气流受限不能完全可逆,43,诊断高危因素:吸烟或空气污染临床症状:咳、痰、喘;气短或呼吸困难体征:干、湿性啰音辅助检查:X线、肺功能除外其他心肺疾病症状不典型但有客观检查依据,44,鉴别诊断(1)支气管哮喘: 常有家庭或个人过敏史 多在儿童或青少年期起病 症状起伏大,发作性喘息 两肺布满哮鸣音,缓解后症状消失 气流受限多为可逆性 支气管激发试验或舒张试验阳性,