不稳定型心绞痛 心梗课件

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1、正常动脉剖面,钙化残渣堆积,动脉管腔阻塞3/2剖面,动脉粥样硬化,稳定型心绞痛 特点,1、最常见。 2、发作时疼痛性质1-3个月内无改变,即每日/周疼痛次数、诱因、程度(劳累/情绪激动)相同; 3、每次疼痛部位不改变; 4、疼痛时限相仿约35分; 5、硝酸甘油含化相同时间内发挥疗效。,不稳定型心绞痛 特点与稳定型心绞痛比,1、恶化趋势:发作次数增多/更频,疼痛程度加重、持续时间更长。 2、初发:1月内静息、轻微活动诱发心绞痛。 3、诱因如感染、甲亢、贫血、心律失常等。 4、冠脉狭窄较轻合并痉挛-病变血管易痉挛。 5、发作时对药物反应、敏感性改变。斑块破裂,释放脂质/血栓形成,冠脉狭窄程度急剧加

2、重。,不稳定型 心绞痛,介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的中间综合征。 动脉粥样硬化斑块破裂伴不同程度破溃、表面血栓形成、小血管栓塞所致一组临床症候群。,一旦确诊立即住院! 防发生心梗、猝死!,【病因、发病机制】1、斑块破裂和糜烂:动脉粥样硬化斑块稳定和不稳定相互转变。突发不可预见的心绞痛常与斑块破裂有关。斑块含较大脂核、较薄纤维帽易破裂。易破裂斑块常含高浓度胆固醇结晶和不饱和脂肪酸,破裂斑块边缘不饱和脂肪酸含量较低,不同脂肪酸浓度影响局部PC和血栓形成。,2、炎症:纤维帽多含高浓度型胶原,防止斑块破裂。生长因子促胶原合成与金属蛋白酶促胶原分解之间存在动态平衡,平滑肌C凋亡削弱纤维帽的强度。

3、病理观察破裂斑块中巨噬C是稳定型斑块69倍,这些C分泌金属蛋白酶消化C外基质;激活的TLC释放C因子激活巨噬C、刺激平滑肌C增生。,3、血栓形成:常在斑块破裂/糜烂处发生,管腔急剧狭窄-不完全/完全性闭塞,不稳定型心绞痛的血栓富含PC,斑块破裂后脂核暴露管腔,脂核是高度致血栓形成物质;高脂血症、纤维蛋白原、纤溶机制的损害和感染参与血栓形成,斑块破裂处形成血栓碎裂,碎片沿血流到远端引起微血管栓塞。,4、血管收缩:富含PC的血栓释放许多缩血管物质如血清素、血栓素A2,致斑块破裂部位及远端血管收缩。血管收缩作用在变异型心绞痛发病中占主导地位。* 通常病理检查无心肌坏死,部分罪犯血管供应区的心肌灶性坏

4、死,小灶性坏死常规心肌酶无法检测,肌钙蛋白T/敏感性、特异性较高,检测心肌损害首选指标。,【临床表现】常与典型劳力型心绞痛相似,程度更重。下列线索助诊断1、诱发心绞痛的体力活动阈值突然/持久;2、心绞痛发生频率、严重度和持续时间,静息/夜间心绞痛;3、胸痛放射至附近/新部位;4、发作时伴新的特征如出汗、恶性、呕吐、心悸/呼吸困难。5、原使稳定型心绞痛缓解的常规休息/舌下含服硝酸甘油暂时/不能完全缓解症状。,据不稳定型心绞痛的严重度和临床环境分级:A级:继发性不稳定型心绞痛:A狭窄基础伴贫血、感染、发热、低血压、快速性心律失常、甲亢等。B级:原发性不稳定型心绞痛:无心脏病之外因素,常见类型。C级

5、:心梗后不稳定型心绞痛:占心梗20、2周内。 级:初发、加剧,诊前2月内无静息疼痛。每日发作3次、稳定型心绞痛发作更频、更重、更持久或诱发体力活动阈值。 级:静息型亚急性心绞痛,诊前1月内发生1次或多次静息性心绞痛。近48h内无发作。 级:静息型急性心绞痛,48h内1次或多次发作。,【实验室检查】1、心电图:同稳定型。动态演变过程/临床表现严重。,2、连续心电监护:心脏病监护室成立后心梗病死率由3050降到10。连续24h心电检测发现8590心肌缺血事件不伴心绞痛症状。早发现及时处理。住院35天治疗观察,防治急性心梗。*心肌C移植可能是未来心梗、心衰治疗的突破点。,3、冠状动脉造影:所有不稳定

6、性心绞痛,3支血管病变约40,2支20,左冠状动脉主干病变20,单支10,无明显血管梗阻10(误诊/冠脉痉挛/血栓自发溶解/微循环灌注障碍未被识别的病变漏诊)。,4、超声心动图:探测缺血区室壁动作异常。*冠状A内超声显示血管壁粥样硬化病变。 5、测量心肌酶:无异常。动态演变提示急性心梗。 6、肌钙蛋白T、检测:敏感可靠。C反应蛋白。,【治疗原则】本病严重、潜在危险,一旦确诊(急诊室检查评估是关键)立即抗心肌缺血治疗(CCU)。,一、卧床休息、消除焦虑、心身平衡、通便吸氧、保暖、消除诱因半数减轻/缓解静息时心绞痛。 二、CCU心电监护:监测心律失常尤其室性心律失常。 三、药物治疗: 四、冠脉血管

7、重建手术: 五、适度运动促侧支循环建立,提高活动耐量。,心电监护仪,1、硝酸酯类药物:控制缓解症状,第1次用药密切观察负作用如血压头痛。持续用药24h产生耐药,停89h恢复。 2、-受体阻断剂:心肌需氧量,小剂量-最大耐受量。心梗发作/病死率。适合所有无禁忌不稳定型心绞痛 3、钙离子拮抗剂:不降低发作及死亡率。减轻症状。 4、抗血栓形成药物:肝素和低分子肝素。抗PC粘附、聚集。如阿司匹林老药新用,不稳定型心绞痛心梗发生率1。德国拜尔公司“阿司匹林沸腾片”吸收率稳定。PC糖蛋白b/a受体、作用很强。重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂rt-PA; 5、调节血酯药物:他丁类等。,冠心病药物治疗-选择:硝

8、酸酯类。*受体阻断剂。钙离子拮抗剂。*阿司匹林。中药(用/不用)。不稳定心绞痛加用低分子肝素。,冠状动脉血管重建手术: 1、经导管介入治疗:病情稳定,选择性冠脉造影,分型、指导治疗。 左冠状A主干狭窄,最危险的类型,尽早手术。 多支血管狭窄,无明确罪犯血管患者,不易介入治疗。 多支血管病变伴左心功能不全,应行血管重建术。 1或2支血管病变,左室功能正常,明确罪犯病变,适导管介入。 约10冠状A造影无明显狭窄,预后良好。部分冠脉痉挛诱发,加强硝酸甘油、钙离子拮抗剂。 弥漫性冠状A远端病变,不适经导管血管成形术或冠状A旁路术。 2、冠脉旁路手术:死亡率3.7是稳定型2倍,围手术期心梗发生率10。术

9、后每年死亡率2、非致死性心梗发生率34。,急性心肌 梗死,冠状动脉硬化病变过程,急性心肌缺血性坏死。 冠脉粥样硬化基础发生血供急剧 减少/中断,相应心肌严重持久急 性缺血所致。 冠心病严重类型。 常冠脉粥样硬化病变基础上继发血栓形成所致。,欧美常见,70年代后渐。 我国发病率逐年。 近十多年AMI死亡率下降30, 但1/3患者属致命。 50发病后1h内死亡,原因 心律失常尤其心室颤动。,【冠心病危险因素】2004年德国世界心脏病会 90心梗通过九项预测,其中血脂异常和吸烟是最主要因素1、血脂异常 5、腹型肥胖2、吸烟 6、精神紧张3、糖尿病 7、日常缺乏果蔬4、高血压 8、缺乏运动9、饮酒,冠

10、心病的危险因素(旧): 1、年龄 2、性别 3、血脂异常 4、高血压 5、吸烟 6、糖尿病 7、肥胖 8、遗传 9、精神因素 10、缺乏运动,【病因和发病机制】基本病因冠状A粥样硬化,管腔严重狭窄、心肌供血不足,侧支循环未充分建立。此基础一旦血供急剧减少/中断,心肌严重持久急性缺血超过1h,即发生心梗:1、管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、斑块内出血/血管持续痉挛,冠脉完全闭塞。2、休克、脱水、出血、手术、严重心律失常,心排血量骤降,冠状A灌流量锐减。3、重体力活动、情绪激动/血压剧升,左室负荷儿茶酚胺分泌,心肌需血需氧猛增,冠状A供血明显不足。,心梗常在饱餐尤其进食多量脂肪后、用力 大便、6-1

11、2am发生。 与餐后血脂血粘度PC年粘附性局部血流 缓慢,PC聚集血栓形成;上午冠状A张力高,机 体应激反应性,冠状A易痉挛;用力大便时 心肌负荷等有关。 心梗后发生严重心律失常、休克、心衰,冠脉灌流量,心肌坏死范围扩大。,【病理】冠脉闭塞2030分,其供血心肌少数坏死,急性心梗病理过程开始。12h绝大部分心肌呈凝固性坏死,之后坏死心肌纤维溶解、肉芽组织形成。大块心梗常累及室壁全层/大部,心电图出现Q波称有Q波心梗(旧称透壁心梗),波及心包-心包炎;波及心内膜-室壁附壁血栓形成。无Q波心梗,心电图不出现Q波的心梗,较少见。包括冠状A闭塞不完全/自行再通的小范围心梗;缺血坏死仅累及室壁内层,不及

12、室壁厚度一半即心内膜下心梗。心腔内压力作用坏死心壁向外膨出,产生心脏破裂/形成室壁瘤。坏死组织12周后开始吸收、纤维化,68周瘢痕愈合,称陈旧性/愈合性心肌梗死。,【病理生理】主要左室舒缩功能障碍的血流动力学改变,其严重度和持续时间取决心梗部位、程度、范围。急性心梗引起心衰称泵衰竭,按KiLLip分:级:无心衰征象、肺部无罗音、肺毛细血管楔压;级:左心衰竭、肺部罗音范围50;级:重度心衰、肺罗音范围50、急性肺水肿;级:心源性休克、血压90mmHg、少尿20mL/h、皮肤湿冷发绀、呼吸脉搏快。级:心源性休克并急性肺水肿,情况最严重。,【临床表现】与梗死大小、部位、侧支循环建立与否有关。一、诱因

13、:约占1/2,如剧烈运动、创伤、情绪波动、急性失血、出血/感染性休克、主A狭窄、发热、心动过速等心肌耗氧,呼吸道感染、低氧血症、肺栓塞、低血糖、过敏、血清病、麦角制剂、可卡因、拟交感药等。晨便秘。,二、先兆:5081病前几日症状,如全身不适述不清部位、乏力、胸部不适;活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛前躯症;其中新发心绞痛原有心绞痛加重最突出。心绞痛发作较以往频繁、疼痛加剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱因不明显;多数伴恶心呕吐、大汗和心动过速,心功不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,警惕近期发生心梗*发现先兆,及时住院,部分避免发生心梗。,三、症状:1、疼痛:最早,多清晨,多无诱因,疼痛部位、性

14、质同心绞痛,常见安静时,程度较重,持续时间较长几h-几天,休息/含硝酸甘油多不缓解。常烦躁、出汗、恐惧/濒死感。少数无疼痛,起病即休克、急性心衰。部分上腹疼痛误诊胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分疼痛放射下颌、颈部、上背部误诊骨关节痛。,2、全身:发热、心动过速、WBC血沉等,坏死物吸收引起。疼痛后2448h出现,程度与梗死范围正相关,T38持续1周。 3、胃肠:疼痛剧烈时频繁恶心呕吐上腹胀痛与坏死心肌刺激迷走神经和心排血量组织灌注不足等有关。肠胀气亦见。,4、心律失常:发生率7595。24h内最多见,伴乏力、头晕、晕厥,室性心律失常最多见,尤其室性期前收缩;房室传导阻滞也较多见。 5、低血压和

15、休克:疼痛期血压未必休克。如疼痛缓解收缩压80mmHg,伴烦躁、苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、尿量20mL/h,神志迟钝为休克。起病几h-1周内,发生率约20,心源性休克为主,心肌广泛坏死(40)心排血量剧所致。,6、心力衰竭:主要急性左心衰。起病最初几天、疼痛、休克好转时出现,因心梗后心脏舒缩力或不协调,发生率3248。(提示左室梗死面积25)表现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等,严重者肺水肿,随后颈V怒张、水肿、肝大等右心衰表现。,四、体征:1、心脏:心率第一心音奔马律、心包摩擦音等2、血压:几乎所有患者血压,病前高血压者血压降至正常;病前无高血压者降至正常以下且可能不再恢复病前水平。3、心律失常

16、、休克、心力衰竭等相关体征。,【实验室和其他检查】1、心电图(床边):进行性改变。诊断、确定范围、估计病情和预后。2、超声心动图(床边):查左室壁运动和功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。3、测量血清心肌酶:三种酶。肌酸激酶(CK)起病6h,24h达到高峰,34日恢复正常;乳酸脱氢酶(LDH)起病810h,23天达高峰,持续12周恢复正常。天门冬酸氨基转移酶(AST)起病612h,2448h达高峰,36日正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1诊断特异性最高。前者程度较准确反映梗死范围,其高峰出现时间提前助判断溶栓治疗成功与否。4、血常规:WBC中性粒。,【诊断】典型临床表现、特征性心电图改变、心肌酶变化,诊断本病不困难。老人,突发原因不明严重心律失常、休克、心衰;突发较重且持久胸闷、胸痛,考虑本病,按急性心梗处理。观察心电图、心肌酶动态变化最重要。,

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