霍乱传染病学课件

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1、,霍 乱,Cholera,霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。曾引起七次世界性大流行。我国传染病防治法将本病列为甲类传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。临床表现轻重不一,轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。,概述,Emphases!,发病机制,临床特点,治疗原则,病原学,1.O1群霍乱孤菌: a.古典生物型 b.埃尔托生物型 2.不典型O1群霍乱弧菌:可以被O1群血清凝集,但不产生肠毒素,所以无致病性。3.非O1群霍乱孤菌: O139血清型是目前世界流行的主要型别.,霍乱孤菌的分类:( V

2、ibrio Cholerae ),非O1群霍乱弧菌:不能被O1群血清凝集, O2 O200,一般无致病性,少数可以引起散发性腹泻,但O139特殊, O139是1992年孟加拉霍乱时发现的,含有与O1群相同的毒素基因,可以引起流行性腹泻,不被O1、非O1的O2 O200血清型凝集。,霍乱孤菌的特点:G-如逗点状杆菌,有鞭毛,运 动活跃, 暗视野下可见穿梭状运动,粪便 涂片染色呈鱼群状排列.O139血清型有荚膜.耐碱不耐酸,在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生 长良好,可发生自发突变。对干燥、热、酸 及一些消毒剂敏感。,霍乱弧菌的致病性: 霍乱肠毒素(Cholera toxin) 、神经氨 酸酶、血凝素、

3、内毒素、 侵袭力.,霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛,霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 ),流行病学,传染源,传播途径,易感人群,病人、带菌者,水、食物,普遍、隐性感染,感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力,如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力,可以再次感染。只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏,并有足量的霍乱弧菌进入时,才引起发病。,2、O139血清型特点: A、来势猛 ,传播快,散发 ,病情较重. B、沿海地区多发. C、水、食物传播. D、与O1群及非O1群无交叉免疫力.,流行病学特征:,1、地方性及

4、流行扩散(沿海沿江地区),印度素有“人类霍乱的故乡”之称,是发源地,季节性(夏秋季7-10月),近、远 距离传播。,自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来,已先后波及一百多个国家和地区。1961年第七次大流行由埃尔托生物型引起,持续时间长,波及范围广,超过历次流行, 1991年南美洲报告近40万病例,全球60万,是最多的一年。1992年在印度、孟加拉等地发现O139特殊血清型,可能会引起新的世界流行。我国:1820年进入,每次大流行均波及我国,解放后得到了控制。,感染人数,年份,62 65 80 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 01,4万,3万,2万,1万,

5、我国霍乱感染的情况,发病机制,霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于 机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌致病力 两方面。,胃酸分泌减少/被高度稀释,入侵弧菌数量较多,霍乱弧菌通过胃进入小肠,粘附于小肠上段粘膜上皮细胞,大量繁殖并产生霍乱肠毒素,肠液过度分泌,肠粘膜杯状细胞分泌粘液增多,剧烈水样腹泻,“米泔水”样便,水样便中含大量粘液,失水使胆汁分泌减少,病理解剖,霍乱引起的剧烈吐泻可导致电解质、酸碱失衡。,水和电解质紊乱 霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻,体内水和电解质大量丧失,因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水者可出现循环衰竭,若不及时纠正,进一步发展则可引起急性肾功能衰竭。,代谢性酸中毒 由于腹泻丢失大量碳

6、酸氢根,此外,失水导致周围循环衰竭,组织因缺氧进行无氧代谢,因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒,急性肾功能衰竭不能排泄代谢的酸性物质,也是引起酸中毒的原因。,潜伏期约为13天,短者数小时,长者56天。典型患者多急骤起病,少数病例病前12天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。古典型和O139的症状重,埃尔托生物型的症状轻,且多为隐性感染。病程通常分为三期。,临床表现,泻吐期: ( Diarrhoea and Vomiting Stage ) 持续数小时或12天 腹泻在前,呕吐在后。 多无腹痛,无里急后重,无发热。 次数多,水样、米泔水样(rice-water) 、洗肉 水样(肠出血者) 、伴

7、腓肠肌、腹直肌痉挛。 大便无明显粪臭,镜检无脓细胞。,脱水期:( Dehydration Stage )脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、肌肉痉挛、急性肾衰. 低钾综合征:肌张力下降,肌腱反射消失、 鼓肠 、心律失常、 Q-T延长, T波低平或倒置,出现 U波 . 注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.,脱水: 轻度:皮肤粘膜干燥,眼窝稍陷,神志无改变。失水约1000ml。 中度:皮肤弹性差,眼窝凹陷,声音轻度嘶哑,血压下降,尿量减少,失水约3000-3500ml。 重度:出现“霍乱面容”,眼眶下陷,两颊深凹,口唇干燥,神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷,弹性消失;手指干瘪似洗衣妇,舟状腹。极度无

8、力,尿量减少,失水约4000ml。,霍乱患者,并发症: 1.急性肾功能衰竭 2.急性肺水肿和急性心衰 3.低钾综合征和酸中毒,恢复期:( Convalescent Stage )患者脱水纠正后,大多数症状消失,逐渐恢复正常。 1 /3有发热,为循环改善后残存的肠内毒素被吸收所致。1-3天后热退.,临床类型: 据脱水程度、血压、脉搏、 尿量分为轻、中、重三型 。,男性,岁。因腹泻 3天而就诊。患者3天前开始出现腹泻,大便10多次/日,为黄色稀便,呕吐胃内容物 6次, 无发热、腹痛及里急后重。自服黄连素 6片,因腹泻次数未见减少而就诊。病前日曾进食海产品。 体查: 3 7 , 112次/分, 90

9、 / 60,皮肤弹性差,脱水貌,腹软,无压痛反跳痛,肠鸣音活跃。,试问: 1、该患者应作哪些检查? 如何诊断? 2 、怎样治疗 ?,实验室检查,1.血常规:HCV 、 Hb WBC 、 N 2. 尿常规:蛋白、WBC、RBC、管型3.大便: 常规:粘液、少量WBC,病原学: a.粪便涂片染色:鱼群状排列G-孤菌.b.粪便悬滴及制动试验:暗视野下见穿 梭状快速运动的细菌,滴入霍乱 免疫血清1滴,运动停止,O139 弧菌则用抗O139血清. 此法可作初筛诊断,粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列,5.生化检查: E4A、CO2CP、BUN, 培养 :碱性蛋白胨增菌,碱性琼脂。 庆大霉素琼脂。SPA协同凝

10、集 试验。 免疫荧光菌球法 PCR法(巢式、多基因),4.血清学检查: 抗菌抗体 、抗毒抗体,霍乱弧菌的玻片凝集反应,诊断,流行病学资料,临床特点,病原学检查,疫区 接触史,粪培养 抗体,1.确诊: 有泻吐症状,便培养有霍乱弧菌者; 流行区人群,典型症状,但便培养阴性,血清反应4倍以上增长; 虽无症状,但便培养阳性,且在粪检前后5日内有腹泻、密切接触史。,2.疑似: 典型症状, 但病原学检查未明确; 流行期间有明显接触史,吐泻不能解释。对疑似病例应报告、隔离、消毒、每日便培养,如果三次阴性,血清学两次阴性,可以否定诊断。,3.鉴别诊断霍乱属于毒素介导性腹泻,须与其它病原体所引起的肠毒素性、侵袭

11、性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别。,细菌性痢疾,大肠杆菌性肠炎,细菌性食物中毒,霍 乱,霍乱的鉴别诊断,本病的处理原则是严格隔离,迅速补充水及电解质,纠正酸中毒,辅以抗菌治疗及对症处理。,治疗,隔离: 我国传染病防治法将本病列为甲类传染病,故对患者应严密隔离,至症状消失6天后,粪便培养致病菌连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。,补充液体及电解质是治疗的关键环节。 1静脉补液法 :适于重度脱水,不能口服的 中度脱水和极少数的轻度脱水病人。补液的原则是: 早期、快速、足量。 先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。 维持水、电解质平衡。 总补液量=

12、入院时已丢失的水、电解质+入院 后继续丢失的+每日生理需要量,静脉补液可采用5:4:1溶液,即每升液体含氯化钠5g,碳酸氢钠4g和氯化钾1g,另加50%葡萄糖20ml;或用3:2:1溶液,即5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。,输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定,严重者开始每分钟可达50100ml,24小时总入量按轻、中、重分别给30004000、40008000、800012000ml。小儿补液量按年龄、体重计算,一般轻、中度脱水以100180ml/kg/24小时计。快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。脱水纠

13、正并有尿后,注意补充氯化钾。,2口服补液法 霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差,但对钾、碳酸氢盐仍可吸收,对葡萄糖吸收亦无影响,而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。,重度脱水病人在纠正低血容量休克后,也可以口服补液。只有当休克已经持续很长时间,各内脏器官已经受到损伤甚至已处于昏迷状态时,才完全依靠静脉补液,但一旦血压恢复,病情好转时,尽快以口服补液来纠正脱水,而静脉补液只起辅助作用。对年老体弱病人、心肺功能不良的急需及时补钾的病人尤为重要。,口服液配方有:每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g;每升水含葡萄糖24g、氯化钠4g、

14、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。,成人轻、中型脱水初46小时每小时服750ml,体重不足25kg的儿童每小时250ml,经后依泻吐量增减,一般按排出1份大便给予1.5份液体计算,也可采取能喝多少就给多少的办法。,并发症的治疗: 中毒性休克: 血管活性药物 急性肺水肿及心衰: 镇静、强心、利尿 急性肾衰:,抗菌素:辅助治疗方法,可减少泻吐量,缩短病程和排菌期。多西环素 0.2 Bid3 四环素、环丙沙星、诺氟沙星 抑制肠粘膜分泌药:氯丙嗪、黄连素,报疫情:城市应6小时内,农村12小时内。 对霍乱病人进行登记和粪培养. 逢泻必检,逢疑必报., 综合措施., 严格检疫、预防性服药。,预防,发现病

15、人立即隔离治疗,直到临床症状消失后6天,粪便隔日培养1次,连续3次阴性,可解除隔离出院。如无病原培养条件,须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。对疑似病人行隔离检疫。接触者应检疫5天,对发现的带菌者,在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。,正在研究的菌苗重组亚单位霍乱菌苗 整体死菌苗十纯化霍乱肠毒素亚单位 以沙门菌作为克隆化霍乱抗原载体制成 的菌苗 基因工程疫苗,Summary,Etiology: Epidemiology: Pathogenesis: 霍乱毒素 Clinical Manifestations: 脱水Laboratory Findings: Diagnosis: Differential Diagnosis: Treatment: 补充液体和电解质Prevention:,青年男性王,农民,腹泻呕吐1天,大便水样、无数次,无腹痛及发热。病前一日曾吃宵夜,同吃3人仅1人发病。体查:Bp40/20mmHg,脉细速,神志欠清,脱水貌。该患者首选的检查应为: A大便培养 B血培养 C大便悬滴 D血常规 E尿常规,

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