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1、浏览缺血性脑血管病,杨保忠20102009邯郸2010南宫冀南长城医院,*急性脑梗死 *解剖、影像 *诊断、鉴别 *临床分型、分期治疗（个 体化治疗） *前景,急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗 （ 四部分）,脑血栓形成 （cerebral thrombosis）,脑梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。,A: 脑血栓形成概念指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。,B: 病
2、因及发病机制1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。 2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常，抗凝血酶缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。 3、病因未明,微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死,C: 病理及病理生理1、病理 4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。 闭塞的血管依次为颈内A、大
3、脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。病理分期： （1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变； （3）坏死期（24-48h）； （4）软化期（3d-3w）；(5) 恢复期（3-4w后）。,2、病理生理： 中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。 脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重-再灌注损伤。,超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。 血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；,D: 临床类型,1、依据症状体征发
4、生发展过程分为： （1）完全性卒中（complete stroke）:N 功 能损伤较重、较完全，常于数小时内（24h，3cm，累及2个以上脑解剖部位）小梗死（l.53cm）和腔隙性梗死（l.5cm）等类型。,但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。 国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。 没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。 开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。,我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻
5、治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。 临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。 那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。 Bamford急性脑梗死分为四个亚型： 1、全前循环梗死（TACI）； 2、部分前循环梗死（PACI）； 3、后循环梗死（POCI）； 4、腔隙性梗死（LACI）。 前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。,这四个亚型的临床分型标准： 1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞
6、综合征的表现： （l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）； （2）同向偏盲； （3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。 2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。 3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征： （l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）； （2）双侧感觉运动障碍； （3）双眼协同活动及小脑功能障碍，视野缺损。 4、LACI表现为各种腔隙综合征。,此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时
7、提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。 l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死； 2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死； 3、POCI：脑干、小脑梗死； 4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。,TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型. 建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。,我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症
8、状，很多病人是体检发现的。只需对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。 应注意避免降压、脱水过度。 又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。,急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗：,1、急性期治疗原则： 超早期治疗，强调时间窗3-6小时； 针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤
9、进行综合保护治疗； 个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）； 对卒中危险因素的干预。,切忌每日液体过多：液体多了对心肺造成沉重的负担； 切忌用药物品种过多：药物代谢无非是肝、肾，品种繁多除对肝肾负担加重以外，药物间的相互作用也可导致病情恶化； 切忌每餐进食过多过快； 切忌脱水过多； 尽量保证正常体温； 一旦感染，应用高等级足量抗菌素； 注意营养状况，注意通便。,发病6-24h的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、ACE抑制剂）。,3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿， l7.3kPa（130mmHg）或收缩压29.3kpa（220mmHg），建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压制剂。,脑卒中病人血压升高原因不清： 可能半数左右以前就有高血压，颅内压升高，患者Cnshing反射能升高血压，继发的交感神经活动性增强是有有益的自我调节，对缺血性半暗带的血流增加有关。,
