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1、马 建 鹂,突发性耳聋的诊疗,突发性聋的临床特征,突然发生的 可在数分钟、数小时或3天以内 非波动性感音神经性听力损失 可为轻、中或重度，甚至全聋 至少在相连的两个频率听力下降20dB以上 多为单侧，偶有双侧同时或先后发生,3. 病因不明原因未发现明确原因包括全身或局部因素 可伴有耳鸣、耳堵塞感 可伴有眩晕、恶心、呕吐,但不反复发作 除第八颅神经外,无其它颅神经受损症状,突发性聋的临床特征,突发性聋发病机理,内耳供血障碍 免疫因素影响 病毒因素 无名原因,内耳毛细胞功能障碍 内耳生理结构损伤,感音神经性聋,突发性聋 病因 内耳微循环障碍,内耳血供特殊-类似内囊 分支与主干管径之比小 动脉分支后
2、到达耳蜗前庭器官之前都要经过螺旋状弯曲 供应内耳的血管为终末支，并且内耳的没有侧枝循环 耳蜗对血供变化非常敏感 缺氧60s后耳蜗AP就消失 突聋和冠心病的部分危险因素重叠,突发性聋 病因 迷路病毒感染(Viral infection),支持 部分突聋患者曾经经历近期的病毒感染性疾病 血清转化试验 少量突聋患者的颞骨组织病理学研究发现也支持病毒感染 不支持 没能从迷路分离到病毒 没有看到典型的病毒感染的细胞病理学改变 没有在电镜下看到病毒颗粒 没有检测到病毒特异性的抗原 直接接种病毒没有产生在突聋患者观察到的临床和组织病理学特征 实验性的病毒接种引起进行性的耳聋而不是突发性的耳聋,突发性聋病因不
3、明 每种理论都可以解释部分突聋的发病机理 没有一种理论可以解释所有的病例,定义：突然发生的，可在数分钟、数小时或3天以内，原因不明的感音神经性听力损失，至少在相连的两个频率听力下降20dB以上 诊断依据： 突然发生的，可在数分钟、数小时或3天以内 。 非波动性感音神经性听力损失, 可为轻、中或重度，甚至全聋。至少在相连的两个频率听力下降20dB以上。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。 病因不明（未发现明确原因包括全身或局部因素）。 可伴耳鸣、耳堵塞感。 可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。 除第VIII颅神经外，无其它颅神经受损症状。,治疗原则总体原则：早期综合治疗，积极寻找病因。 一般治疗：
4、注意休息，适当镇静。积极治疗相关病因，如高血压、糖尿病等。 改善内耳微循环药物。 糖皮质激素类药物。 降低血液粘稠度和抗凝药物。 神经营养类药物。 其它治疗，如混合氧、高压氧等治疗。,突发性聋诊断和治疗,痊愈:受损频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平； 显效:受损频率平均听力提高30dB以上； 有效:受损频率平均听力提高1530dB； 无效:受损频率平均听力改善不足15dB。,突发性聋的疗效分级,分 型,低频听力下降型 中频听力下降型 高频听力下降型 全频（平坦型）听力下降型 全聋以及接近全聋的极重度聋 其它类型,低频听力下降型,临床以及动物实验表明，低频听力下降的原因可能是膜
5、迷路积水 同样可能出现螺旋韧带的局部供血障碍，组织缺氧损伤以及电解质-内环境稳定性的障碍。,这种类型非常少见，病因的研究也几乎没有。 病因可能是在骨螺旋韧带局部供血障碍，柯替氏器的缺氧损伤以及基因缺陷（遗传性聋）等。,中频听力下降型,高频听力下降型,高频区域听阈斜形或陡降形下降的原因根据听力损失的程度不同，可能是外毛细胞（最多造成约50dB听力下降）或者内毛细胞（至少60dB听力下降）。,所有频率范围都出现病变，轻度的听力下降，病人也会感觉听力下降的非常明显。病因主要是血管纹的功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧。 血管痉挛,全频听力下降型(平坦型),一般涉及所有的频率，而且程度很重
6、。 病因可能是耳蜗总动脉或者蜗轴螺旋动脉的血管栓塞或者血栓形成。,全聋/接近全聋的极重度聋,必须进行的检查,耳鼻喉科一般情况耳显微镜检查 听力检查（音叉、纯音测听） 声导抗 TEOAE或2种重振检查 ABR 前庭功能检查 血压 实验室检查：血常规、红细胞数量、红细胞压积等,根据情况补充进行的检查,言语分辨率检查、重振检查、镫骨肌反射 颈椎的功能检查 实验室检查： CRP、血像鉴别、肌酸酐、纤维蛋白原水平、脂蛋白（如LDL、胆固醇） 血清学检查：支原体、梅毒、1型疱疹病毒、水痘疱疹病毒、HIV等。 颈椎病诊断 MRI：除外听神经瘤 CT检查：颅脑、颞骨、颈椎,甘油试验：除外膜迷路积水 耳蜗电图：
7、蜗性病变，除外膜迷路积水 眼震电图 B超：颈部血管和椎动脉 全身检查，如神经内科、内科、基因、整形科注1：由于这些检查都有噪声，因此至少要在急性听力下降1周后进行。,根据情况补充进行的检查,突聋的一般治疗原则,血液流变学治疗 如血液稀释、加快血液流动、降低血浆粘稠度等 抗水肿治疗（使用皮质类固醇激素） 离子治疗（改变离子通道） 减轻膜迷路积水 如改变渗透压治疗，脱水治疗 抗氧化剂 抑制血栓形成 降低纤维蛋白原 高压氧舱治疗 所有治疗方法无效，发病1月后可以尝试治疗,1、 血液流变学治疗,如血液稀释、加快血液流动、降低血浆粘稠度等 国内：低分子右旋糖苷、金纳多、阿斯匹林等。,植物中提取的金纳多作
8、为最常使用的用于治疗突聋和耳鸣的药物。 很多研究证实伴有痴呆病的患者使用后能够改善认知能力。研究证实其主要的作用机制是改善血液流变和抗氧化作用。 由于其副作用小，应作为治疗突聋和急性耳鸣的同类药物中的首选。,2、抗水肿治疗(皮质类固醇激素),是目前国际公认的治疗突聋的标准治疗方案。 建议根据个体差异用糖皮质激素治疗突聋。糖皮质激素的治疗方案是3天之内，至少使用250mg强的松或者相同剂量的其他药物。然后逐渐减量。如果有效继续用药，同时注意观察全身情况。,3、离子治疗（改变离子通道）,从实验研究中知道，静脉内给与大剂量局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因可以影响感觉细胞（传送通道）、血管纹细胞（离子转
9、运）以及内毛细胞的传入神经突触（如NMDA-受体-辅助的离子通道）的离子转运。临床上主要是从耳鸣患者的研究中发现的。过大的剂量可以引起痉挛、中枢呼吸抑制以及心脏血液循环障碍，因此离子治疗应该住院进行。,4、 减轻膜迷路积水,改变渗透压治疗，脱水治疗理论根据是，低、中频听力下降可能是膜迷路积水。 副作用是可能出现一过性，有时是永久性的听力下降。,5、 抗氧化剂,细胞毒性反应氧-和氮（ROS，RNS），也被称为所谓的自由基，生理上可以在所有细胞中产生，通过内源性细胞抗氧化的化学结合和酶反应被中和。在实验研究中发现，如在噪声负荷后或者血供障碍，以及使用耳毒性药物后，如氨基甙类抗生素等情况下，在代谢代
10、偿失调的内耳细胞中，ROS，RNS-产物增加，内源性抗氧化剂缺失。在前瞻性研究中使用合成的抗氧化剂，能够明显减轻细胞损伤和听力下降，现在正在研究这种药物临床试用的可能性。,6、 抑制血栓形成,通过抑制血栓形成来治疗急性心血管疾病和预防治疗的方法对部分突聋患者有效。但是对照研究没有观察到明确的疗效。使用大剂量水杨酸能够观察到可逆的耳毒性反应。,7、 降低纤维蛋白原,通过降低纤维蛋白原来降低血液粘稠度，减少血液细胞成分凝聚的倾向。但是是否能够减少终末血管内尚未稳定的纤维细胞聚集尚有争论。有研究证明降低纤维蛋白原治疗突聋是有效的。由于这种治疗副作用少，便于控制，在临床中可以使用体外电泳治疗突聋。这种
11、方法另外一个好的作用是对血管内皮的作用，可以降低LDL-胆固醇和脂蛋白。,8、 高压氧舱治疗,关于高压氧舱治疗突聋也有很大的争议。如果药物治疗无效，单独进行高压氧舱治疗部分患者的听力也有所改善，但是突聋的时间不能长于3个月。,联合用药,可以有针对性地进行联合用药。 此时要注意药物的相容性以及可能出现的相互作用。,预 后,低、中频听力下降以及轻度的听力下降预后良好，即使有眩晕和耳鸣 随着听力损失的加重，预后会越来越差 全聋或者接近全聋的预后不佳 伴有客观性前庭功能障碍的预后不佳 复发率约30%，主要见于低中频听力下降,低中频型： 方案1.1金纳多 方案1.2强的松 方案1.3东菱迪芙 方案1.4金纳多+强的松,中高频型： 方案2.1 利多卡因 方案2.2利多卡因+强的松 方案2.3 金纳多 方案2.4金纳多+强的松,平坦型与全聋组： 方案3.1 东菱迪芙 方案3.2 东菱迪芙+金纳多 方案3.3 东菱迪芙+金纳多+强的松 方案3.4 金纳多+强的松,突发性聋分型治疗方案选择推荐,高压氧治疗 鼓室给药（糖皮质激素）,谢 谢 !,
