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1、主动脉夹层护理查房,基本资料,患者 女性 杨兴美 47岁 小学毕业 农民 已婚,主诉,无明显诱因突发胸背部刀割、撕裂样疼痛2天,现病史,既往史,功能性健康型态,健康感知无饮酒、吸烟病史 无吸毒史 营养代谢型态：食欲欠佳，以米食为主，进食量较少 排便平时大小便正常，入院后因绝对卧床休息，大便不易解出 活动平时体力下降，入院后卧床休息 睡眠无睡眠障碍,功能性健康型态,认知听力视力正常，无感知异常。 自我感知神志清楚，肢体活动正常,家族健康史,心里社会史,家庭关系和睦，子女孝顺，邻里关系病友关系良好,客观资料,胸部：升主动脉主动脉弓、胸主动脉腹主动脉及双侧髂总动脉主动脉夹层，心脏显示增大。 心电图：
2、窦性心动过速，异常波，段改变 超声：胸腔积液，心包积液，升主动脉起始段增宽，左室舒张功能降低,客观资料,血常规：WBC14.4109L，PLT53109L,心肌酶谱:LDH431IL,生化:肌酐146molL,尿酸390mmolL,概 述,主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。 发病率 的平均年发病率为 0
3、.51/10万人口,在美国每年至少发病 2000例 最常发生在 507 0岁的男性,男女性别比约 31, 40岁以下的比较少见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女,发病机制,正常成人的主动脉壁可耐受巨大的压力，当主动脉壁有病变或缺陷时，使内膜与中层之间的附着力降低。在血流冲击下，先形成内膜破裂，继之，血液从裂孔冲入动脉中层，形成血肿，并不断向近心端和或远心端扩展，引起主动脉壁裂开和相应内脏供血不足等严重症状。,主要易患因素（病因） 1.高血压 主动脉夹层患者中约50以上有高血压。尤其是长期和重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击，并使
4、主动脉血管处于痉挛受压状态，引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂，最后形成夹层血肿。 2.结缔组织遗传缺陷性疾病 如马凡（Marfan）综合征、埃一当（Ehlers-Danlos）综合征、先天性主动脉缩窄、二叶主动脉瓣及二尖瓣脱垂等患者常有主动脉壁结缔组织遗传性缺陷，表现为主动脉中层胶原和纤维组织变性，继之发生囊性坏死和内膜缺乏支撑，易致内膜破裂和形成夹层血肿。 3.动脉粥样硬化常发生于高血压、高血脂、高血糖和高龄患者，动脉粥样硬化斑块从内腔破溃，可形成夹层血肿。 4.其他严重主动脉外伤、炎症（梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等）、妊娠末期和介人性心血管诊疗操作时等，均
5、可引起主动脉夹层血肿。,病理分型,分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的、型 Stanford法和型 解剖分类法 根据病程分类,DeBakey分 型,DeBakey 型 夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 DeBakey 型 夹层仅累及升主动脉 DeBakey 型 夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓,DeBakey不同分型示意图,型 型 型 DeBakey,Stanford分 型,Stanford和型 型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型，约占2/3。相当于DeBakey分型的I型和II型。 型 未累及升主动脉的夹层为型，约占1/3。,解剖
6、分类,解剖分类为近端夹层和远端夹层。 近端夹层 包括DeBakey 和型或Stanford型 远端夹层 包括DeBakey 型或Stanford型,病程分类,急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周2月以内 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一,临床表现,特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 主动脉夹层视病变部位而不同，主要表现如下：夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛、患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加
7、速等。 疼痛 高血压 心血管症状 神经症状 压迫症状,疼痛 74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 升主动脉 腹部剧痛 常见于降主动脉,高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。,心血管症状 主动脉瓣关闭不全。夹层血肿累及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂
8、音，脉压增宽，急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。,脉搏改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。 胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。 心包压塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 胸腔积液 夹层破裂入胸膜腔内引起。,神经症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。,（五)压迫症状 主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等症状；压迫颈交感神经节引起霍纳（Hor
9、ner)综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。,影像学诊断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。,主动脉造影,突出优点 是确诊首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊,CT、MRI,CT:其诊断AD敏感性为83%94%,特异性为87%100% MRI:其敏感性和特异性
10、均为 9 8%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准,经胸腔UCG或经食管TEE,经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%85%,特异性为77% 食管超声心动图 (TEE) 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术 其诊断AD的敏感性达到98%99%,特异性达77%97%,血管内超声,血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。,胸片,少数病例可以在胸片上见到纵膈增宽或主动脉增宽,治 疗,药物治疗 手术 血管内导管介入治疗,药物治疗,较理想的药物为 受体阻滞剂
11、或其他同时具有负性肌力药物 其他抗高血压作用的药物 CCB 利尿剂 ACEI ARB 受体阻滞剂 镇静剂 吗啡 哌替啶 通便药 对症、支持治疗,药物治疗,药物治疗指征: 无并发症的型 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术,药物治疗的临床目标,患者无胸闷痛等临床表现 血压不超过120/70mmHg 心率不超过70bpm,手术,手术治疗指征 近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性
12、期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分型患者经血管腔内介入疗法治愈。,手术,根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换 腹主动脉替换 胸、腹主动脉替换 全替换主动脉替换 主动脉夹层内膜开窗术,血管内导管介入治疗,优点 导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,导管介入治疗方法,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取 近端
13、破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大 对于有远端并发症的型夹层患者 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分,护理诊断,1.疼痛 ：由动脉缺血所致 。 根据疼痛的位置，结合辅助检查，判断主动脉夹层的位置，遵医嘱给予止痛药物。 2.有血管破裂出血的危险 :与原发病及血压控制不佳有关。 给予降血压药物，每半小时测
14、血压1次，根据血压调整药物的速度，使收缩压维持在100120mmHg，平均压维持在6075mmHg.嘱患者绝对卧床休息，避免情绪激动，保持大便通畅。,护理诊断,3.缺氧 :与血液涡流、血管真腔狭窄有关。 入院后即给予持续低流量吸氧。 4.有血栓形成/栓塞的危险 :与血管内膜受损，血液湍流有关。 注意观察下肢动脉搏动，血运情况，腹部症状、体征等。,护理诊断,5.焦虑、恐惧:与患者对疾病知识缺乏了解、疾病治疗复杂、患者无明显诱因突然发病且症状较重等有关 。,护理,3.1控制血压防止主动脉进一步扩张和破裂。急性期为了准确控制血压，维持药物输入的稳定剂量. A:微量泵持续泵入硝酸甘油扩张血管,由小剂量
15、开始0.51g（Kg.min）持续泵入.该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30mg/d.同时给予心电监护、氧饱合度监测。开始每30分钟监测一次血压，稳定后可改为一小时一次。难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠。,护理,微量泵持续泵入110g（kg.min），由小剂量开始，为确保药物的有效性，每8h更换一次药液，作好交班。硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，口服心得安或美托洛尔将心率控制在6070次/min. B.控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100mmHg以下）。病情稳定后应逐渐
16、将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入72h以上应监测血中氰化物浓度，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。,护理,3.2疼痛通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素，在应用降压药物同时，适当使用镇静止痛剂吗啡10mg肌内注射，必要时46h重复一次。对单纯的烦燥、入睡困难可给予安定10mg肌内注射，协助患者采取舒适的体位，创造安静、整洁、空气清新的病房环境，根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐，增加家属的陪伴，轻柔有节律的按摩，转移注意力，使患者情绪放松。,护理,3.3组织灌注不良在夹层形成过程中，主动脉分支如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管阻塞，血流受影响。引起相应组织缺血，灌注不良。每4h触摸并对比四肢动脉脉搏强弱，判断有无组织灌注不良。怀疑有组织灌注不良时应做MRI检查或主动脉造影。通过观察患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良，评估中枢神经系统功能状态，对脑缺血昏迷者做好脑组织保护，头部置冰袋或冰帽，注意避开耳部以防引起冻伤。,
