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1、急性心肌梗死合并心原性休克,阜外心血管病医院 陈珏,休 克定义：是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。,休克的病因失血（液） 创伤 烧伤 感染心脏疾病 过敏 神经中枢抑制,心原性休克,心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。,心原性休克病因,心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、
2、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等 混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征,广义的心原性休克上述原因所致心原性休克狭义的心原性休克：急性心肌梗死并发的心原性休克临床最常见,急性心肌梗死（AMI）并心原性休克,AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心原性休克,影响心原性休克发生的因素,心肌收缩力减弱大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围
3、有关 AMI面积35-40%，会出现心原性休克 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克,影响心原性休克发生的因素,其他因素可加重或诱发心原性休克机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量，激发或加重心原性休克心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可导致血容量绝对或相对不足,AMI-心原性休克发生率,北京地区1971年前为20.6%，1983年后降至7.4% 国外文献：发生率约2.5% 15%,N Engl J Med, 1991, 3
4、25: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.,AMI-心原性休克发生率,根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的统计在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降,AMI-心原性休克病死率,5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100% 70年代末：住院死亡率60%，且长期生存率也极低 90年代以后,病死率仍高达50%以上,AMI-心原性
5、休克住院死亡率,AMI-心原性休克病死率,AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左右,AMI-心原性休克的病理生理,当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺水肿或肺泡性肺水肿 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良,AMI-心原性休克的病理生理,心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌
6、收缩功能障碍，及心肌顿抑 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进一步恶化,病理生理,AMI-心原性休克的临床表现,心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关80%发生在AMI发病的24小时内晚发休克（24小时）多与缺血复发或与并发机械并发症有关,AMI-心原性休克的临床表现,症状和体征 胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低，脉压差小，收缩压80mmHg，晚期袖带测不到 心率增快，100次/分，心音低，可闻奔马律 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾血流量降低：尿量减少（20ml/h） 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情
7、淡漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷,实验室检查,ECG：相邻两个导联ST抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低 血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳酸浓度 ，PaCO2 生化：心肌标志物增高， 晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）,血流动力学监测,必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标动脉血压肺毛细血管楔压（PCWP）心排血量及心脏指数（CI） 漂浮导管血液动力学监测适应症心原性休克或进行性低血压严重或进行性心力衰竭或肺水肿可疑
8、机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞）低血压而无肺淤血、扩容治疗无效,血液动力学监测,心原性休克的血液动力学指标变化PCWP 18-20mmHgCI 1.8L min-1 m-2SBP 90mmHg,AMI-心原性休克诊断标准1严重持续低血压收缩压90mmHg舒张压60mmHg或平均动脉压较基础值下降30%以上,AMI-心原性休克诊断标准,2. 周围循环衰竭及器官血流灌注不足的表现 精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀 脉搏快而细 尿量 20ml/h或 400 ml/d 呼吸浅促,AMI-心原性休克诊断标准,3.血流动力学监测指标 动脉压监
9、测：收缩压（SBP） 90mmHg 心脏指数（CI） 1.8L min-1 m-2 肺动脉楔压（PCWP） 18-20mmHg 左室舒张末压（LVEDP） 20mmHg,AMI-心原性休克诊断标准,4排除其他原因所致血压下降如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等,右室心肌梗死合并心原性休克,血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变肺毛细血管楔压（PCWP）15 mmHg心脏指数（CI）2.2 L min-1 m-2X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变,右室心肌梗死
10、合并心原性休克,临床表现 右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张） 心原性休克表现 无呼吸困难，肺内无啰音 心电图 右胸导联ST段抬高,AMI-心原性休克的治疗,基本治疗原则包括： 一般处理 抗栓治疗 补充血容量，使用血管活性药物 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态 采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）等 对症治疗和支持疗法 治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染等,右室心肌梗死合并心原性休克处理原则,处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心原性休克 主要治疗原则：早期诊断尽早再灌注治疗维持右心室前负荷
11、（补液）、降低右室后负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂 （ACEI/ARB和硝酸脂类）维持右室同步化，纠正心律失常血流动力学监测，根据PCWP调节补液量和速度 如补液1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物,AMI-心原性休克的治疗,（一）一般治疗 绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测 止痛：吗啡3-5mg静脉注射或杜冷丁50100mg，肌注必要时24 h后再重复，心动过缓和呼吸抑制者禁用 吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，如氧分压50mmHg,需要气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70-120mmHg，氧浓度一般40%，不宜长时间60%,AMI-
12、心原性休克的治疗,（一）一般治疗 纠正酸碱平衡失调代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒：与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量 纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正,AMI-心原性休克的治疗,（二） 抗栓治疗 抗血小板药物阿司匹林300mg负荷，100-300mg/日氯比格雷 300mg-600mg负荷，75mg/日替卡格雷普拉格雷血小板b/a受体拮抗剂 抗凝药物低分子肝素直接凝血酶抑制剂a因子抑制剂,AMI-心源性休克的治疗,（三）扩容疗法（1）原因：休
13、克者血容量相对或绝对不足，20% AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足 心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处（PCWP18mmHg为适宜）,AMI-心原性休克的治疗,（三）扩容疗法： （2）液体选择：胶体和晶体液并用 1. 首选5% 低分子右旋糖酐250500ml静滴/日 2. 无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液 3.再之后可选用5%10% GS液。,AMI-心原性休克的治疗,（三）扩容疗法： （3） 具体方法：1. 开始20 min 输入100ml，2. 观察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超过20mmHg
14、或增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的总量达500750ml。,（4）效果判断 不足指标： 症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉细而速 血压 80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数（脉率/血压） 1.0 尿量 30ml/h、比重 1.020 CVP 8cmH2O,（三）扩容治疗,（三）扩容治疗 补足指标： 症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉有力而不快， 血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8， 尿量 30ml/h、比重1.020， CVP 812cmH2O， PCWP 1820mmHg。 24小时内液体总量应控制在15002000ml,AMI
15、-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用 多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注 包括：拟交感神经药多巴胺间羟胺去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴酚丁胺,（四）正性肌力药物的应用 多巴胺（Dopamine）：,AMI-心原性休克的治疗,目前应用最广泛的升压药，具有和肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-30g/kg/
16、min。可与多巴酚丁胺合用,（四）正性肌力药物的应用 间羟胺（阿拉明，Aramine）：具有和肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力的作用，升高血压一般在多巴胺不能维持血压的情况下短时间使用以10-20mg/100ml液体静脉点滴 去甲肾上腺素（Nor-Ad）：主要兴奋受体，具有很强的血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高仅适用于血压严重下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减低性休克者,AMI-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用 异丙肾上腺素：肾上腺素受能兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改善组织灌注由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用仅用于缓慢性心律失常对阿托品治疗无效的患者0.1mg/100-200ml GS，10-20滴/分 多巴酚丁胺：直接作用于1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛压常用剂量2.5-10g/kg/min,
