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1、儿科学,新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy,3,新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗,重 点,4,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,5,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,6,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一,定 义,7,定义 病因 发病机制 病理 临床表现
2、辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,8,围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血,病 因,缺氧是核心,9,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,10,脑血流改变 脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,11,缺氧缺血加重脑血流重新分布,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,12,大脑大动脉
3、分布,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,13,矢状旁区损伤图解,14,缺氧为急性完全性,丘脑、脑干受损,大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤,脑血流改变,缺氧缺血加重脑血流重新分布,15,选择性易损区（selective vulnerability),脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,16,脑血管自主调节功能障碍,17,脑组织代谢改变,能量衰竭,18,细胞膜上钠钾泵功能不足,19,Ca2+通道开启异常,20,氧自由基损伤,21,21,兴奋性氨基酸的神经毒性,突触超微结构,22,22,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,23,23,脑水肿 早期主要
4、的病理改变 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成,病理学改变,24,24,出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）,病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间,25,25,脑室周围白质软化（PVL）,26,26,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,27,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度,根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度,28,意
5、识 激惹 嗜睡 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 可有肌阵挛 常有 有，可呈持续状态 中枢性呼吸衰竭 无 有 明显 瞳孔变化 扩大 缩小 不等大、对光反射消失 EEG 正 常 低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电位 病程及预后 症状在72h内消失， 症状在14d内消失，1 症状可持续数周，病死 预后好 可能有后遗症 率高，存活者多有后遗症,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,29,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,30,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B
6、超 CT扫描（MRI） 核磁共振 脑电图 振幅整合脑电图（aEEG）,31,血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB） 正常值10U/L，脑组织受损时升高。 神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。,腰穿,需排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测,32,33,无创 床边操作 动态随访 对PVH-IVH、PVL及囊性病变有 较高敏感性,头颅B超,辅助检查,34,左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失,头颅B超,脑 水 肿,35,冠状切面:脑
7、实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失,脑 水 肿,头颅B超,36,脑 水 肿,图1 生后24h,图2 生后7d,图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著， 侧脑室显示不清脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 脑水肿消失,头颅B超,37,后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强脑室周围白质软化,脑室周围白质软化,头颅B超,38,了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后25天,辅助检查,CT扫描,39,CT扫描,40,CT扫描,41,分辩率高，三方位成像，能清晰显示B超或CT不易探及的部位 无放射线损伤 对判断足月或早产儿脑损伤
8、的类型、范围、严重程度及评估预后提供重要影像学信息。 DWI对早期缺血脑组织的诊断更敏感。,辅助检查,磁共振成像 (MRI),42,头颅MRI,脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号,正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现,43,轻度HIE,左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。,头颅MRI,44,重度HIE（生后3d）,T1WI,T2WI,双侧大脑皮层深部呈线条状高信号,双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失,头颅MRI,45,头颅MRI,46,重度HIE
9、,左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号,头颅MRI,47,头颅MRI,重度HIE,双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头）,额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）,48,早产儿脑白质软化,49,脑电图 客观反映脑损害程度、判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查 表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主) 等 振幅整合脑电图（aEE） 是常规脑电图的一种简化形式 简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、评估 HIE程度及预测预后。,辅助检查,50,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查
10、诊断 治疗 预后和预防,有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次，持续5 min 以上和(或) 羊水度污染），或在分娩过程中有明显窒息史 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min 3分,并延续至5 min 时仍5 分；或出生时脐动脉血气pH7.00,51,足月儿HIE诊断标准,出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变 ( 增高或减弱),原始反射异常( 吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥，脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高。 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤
11、等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。,52,同时具备以上4 条 确诊 第4条暂不能确定者 拟诊病例 目前尚无早产儿HIE诊断标准！,53,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,54,54,支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗,治 疗,55,支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗,治 疗,56,维持良好的通气功能 支持疗法的中心 保持PaO2 6080mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低,57,维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施 避免
12、脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺,58,维持血糖在正常高值（75100mg/dl） 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为每分钟68mgkg .min 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率,59,支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗,治 疗,60,苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15 30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 12 24小时后给维持量，每日3 5mg/kg 苯妥英钠 肝功能不良者用，剂量同上 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠,61,支持治疗
13、 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗,治 疗,62,控制液体量 每日液体总量不超过60 80mL/Kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/Kg 严重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注 每46小时1次，连用35天 一般不主张用糖皮质激素,63,支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗,治 疗,64,是一项有前景的治疗措施 最佳治疗窗口在发病6小时内 持续4872小时,65,66,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,67,与病情严重程度、抢救是否正确及时有关,预 后,病情严重,惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周,血清CPK-BB 脑电图持续异常者,运动，智力障碍,癫痫等后遗症,68,积极推广新法复苏 防止围生期窒息,预 防,
