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1、肝硬化 Cirrhosis,概 述,肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。,上述定义中需要强调的是： 肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。 纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。 肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也不是肝硬化。,病因 Aetiology,病毒性肝炎 酒精中毒 胆汁瘀积 循环障
2、碍 工业毒物或药物,代谢障碍 营养障碍 免疫紊乱 隐原性肝硬化 血吸虫性肝纤维化,* * * * *,* * * * *,病 因 Aetiology,引起肝硬化的病因较多，同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。 常见的病因包括： 病毒性肝炎(viral hepatitis) 酒精性肝炎(alcoholic hepatitis) 胆汁郁积(cholestasis) 严重心力衰竭（severe heart failure) 肝豆状核变性(hepatolenticular disease) -抗胰蛋白酶缺乏症（-antitrypsin deficiency)
3、。,病 因 Aetiology,一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化）我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约833%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶,病 因 Aetiology,二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis) 长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以
4、上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。,病 因 Aetiology,三、 胆汁瘀积(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。,病 因 Aetiology,慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 肝静脉和（或）下腔静脉阻塞 肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生 瘀血性（心源性）肝硬化,四、循环障碍（severe heart failure),病 因 Aetiology,五、工业毒物或药物,长期接触CL4 磷砷等 服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等 中毒性肝炎 肝硬化,病 因 Aetiology,六、代谢障碍 由于遗
5、传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。,病 因 Aetiology,慢性炎症性肠病 长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等 肝细胞脂肪变性和坏死 降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力,七、营养障碍,病 因 Aetiology,八、免疫紊乱 自身免疫性肝炎,病 因 Aetiology,目 录,发病机理 Pathogenesis,演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶典型、特异性 肝脏血液
6、动力学变化,发病机理 Pathogenesis,1 234,肝脏血液动力学变化： 1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。,发病机理pathogenesis,近年肝纤维化的研究 纤维组织形成 纤维组织降解 早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆,发病机理 Pathogenesis,病理 Pathology,大体形态： 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。,病 理Pathol
7、ogy,*,组织学： 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。 根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节D200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立. 食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张,临床表现 Clinical presentation,1门V胃冠状V 胃底、食管下段V 奇V 上腔V常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。 2 门V 附脐V 脐周V 丛 胸腹壁V胸廓V上腔V腹壁浅V腹壁下V下腔V 3 门V 肠系膜下V 直肠上V 直肠V丛直肠中下V 下腔V *,临床表现
8、Clinical presentation,3、腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*,临床表现 Clinical presentation,腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 门V压力增高300mm 水柱、静水压增高 低蛋白血症30g/L 淋巴液形成增加 继发性醛固酮增加 抗利尿激素增加 有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少,临床表现,（三）肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关 质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症 （脾脏触诊）,临床表现,并发症 Complications,一、上消化道出血 (Upper gastrointestinal hemorrhage) 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。 原因 ： 食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡,
