疾病概要人卫版第四章循环系统疾病

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1、脉管系统,组成,心血管系统,淋巴系统,心,动脉,毛细血管,静脉,淋巴管道,淋巴器官,淋巴组织,心血管系统,一、心血管系统的组成 二、血液循环的途径,第一节 心 力 衰 竭 Heart Failure,2,1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。 5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。,讲授目的和要求,讲 授 主 要 内 容,定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗,心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率

2、与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长,正在成为21世纪最重要的心血管病症。,心力衰竭是由于任何原因(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起致心脏不能排出足够的血液以满足全身组织代谢的需要,出现的临床症状。,【定 义】,特征: 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血曾称充血性心力衰竭泵衰竭,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。,分类: 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,一、慢性心力衰竭,慢性心力衰竭概念,又称慢性充血性心力衰竭,是由于各种慢性心脏

3、病引起的心衰。,发病机制,1、基本病因 (1)原发性心肌损害 缺血性心肌损害:冠心病(心肌梗死为主) 心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病:糖尿病性心肌病最常见 (2)心室负荷过重 压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全,血液反流、左右心或动静脉分流型先天性心血管病、伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血甲状腺功能亢进等。,2、常见诱因,感染 心律失常 血容量增加(水钠潴留) 过度体力劳累,情绪激动,环境气候的急剧变化等。 治疗不当 原有心脏病加重或并

4、发其他疾病,临床特征,1、左心衰竭:肺循环淤血及心排血量降低,主要症状呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困 难、急性肺水肿。咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血 所致。开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可 减轻,白色浆液性泡沫痰为其特点。偶可见痰中 带血,大咯血少见。乏力、疲倦、头晕、心慌:心排血量不足,器官组织灌注 不足及代偿性心率增快所致的症状。少尿及肾功能损害症状:严重的左心衰血液进行再分配时, 首先是肾的血流量明显减少,患者可出现少尿。 长期慢性的肾血流量减少可出现肾功能不全的表现。,左心衰时主要体征:肺部湿啰音:由于肺毛细血管压增高,液体渗到肺泡所 致。

5、随病情由轻到重,肺部啰音可从局限 于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下 垂的一侧啰音较多。心脏体征:慢性左心衰的病人一般均有心脏增大(单 纯舒张性心衰除外),肺动脉瓣区第二心 音亢进及舒张期奔马律。,2、右心衰竭:体循环淤血,主要症状 消化道症状:胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。 劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致,也均有明显的呼吸困难。,右心衰主要体征 水肿:体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿,其 特征为首先出现于身体最低垂的部位,常为对 称性、可压陷性。胸腔积液也是由于体静脉压 力增高

6、所致,因胸腔静脉还有一部分回流到肺 静脉,所以胸腔积液更多见于全心衰时,以双 侧多见。 颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时 的主要体征,肝颈静脉反流征阳性则更具 特征性。 肝脏肿大:肝脏因淤血肿大常伴压痛,持续慢性右心 衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸、 肝功能受损及大量腹水。 心脏体征:右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的 反流性杂音。,3、全心衰竭,右心衰继发于左心衰而形成全心衰。当右心衰出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。多见于心脏病晚期,病情危重。同时具有左、右心衰竭的临床表现。心脏体征:心脏扩大、奔马律、交替脉、P2亢进和收缩期杂音。,:,

7、颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血 心脏彩超:心脏扩大、射血分数(EF)(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性) 血流动力学:PCWP12mmHg 右心衰:周围静脉压升高15cmH2O,4、辅助检查,5、心功能分级,A期(前心衰阶段 ) 有心衰的高危因素,但无心脏的结构功能异常。 B期 (前临床心衰阶段) 已出现心脏结构异常,但从未有过心衰的症状与体征。 C 期(临床心衰阶段 ) 有心脏的结构异常,现有或既往有心衰症状。 D期 难治性终末期心衰阶段,级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛) 级 日常生活出现心衰症状,休息时可感舒服。 级 低于日常生活出现心衰

8、症状 ,休息时尚感舒适。 级 休息时出现症状,【 心力衰竭的治疗原则 】,心力衰竭的治疗方法,病因治疗:去除或限制病因,消除诱因一般治疗:休息、限盐、限水基础治疗:强心、利尿、扩管治疗进展:ACEI( ARB )、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植,心力衰竭的药物治疗,肯定为标准治疗的药物(重点):利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、-受体阻滞剂、洋地黄制剂 其它药物:醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物,机制-降低心脏前负荷 分类-排钾类和保钾类速尿:排钾类,快速、强效;静脉、口服,用于急性和重度心功能不全;注意低钾、低血压氢氯噻嗪:排钾

9、类,口服,缓较和;注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常安体舒通:保钾类,口服,更缓慢;注意高钾排钾类和保钾类可联用,小剂量间断用注意:电解质紊乱(低钾、低钠等)!,利 尿 剂,常用剂量: 排钾利尿剂:氢氯噻嗪(双氢克尿塞),口服2550mg,23次/日;呋塞米(速尿),口服或肌注,20mg,23次/日,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。 保钾利尿剂,如螺内酯(安体舒通)口服20mg,3次/日。,ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物,也是循证医学证据积累最多的药物,一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。,ACEI,机制:抑制交感神经过度兴奋 使用中注意:由禁忌症变为适应症适用于慢性心功能

10、不全,心功能、级由小剂量开始,逐渐加量,适量维持使用初期症状可能会加重,较长时间见效 副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药:美托洛尔,比索洛尔(1选择性);卡维地洛(、受体阻滞剂),-受体阻断剂,洋地黄类 非洋地黄类多巴胺:兴奋和受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。多巴酚丁胺:作用于1受体。米力农:磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全,由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。,强 心 剂,机制-抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交换增加,强心;兴奋迷走神经减慢心率;负性传导。 适应证-心功能不全,室上性快速性心律失常,心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。,正性肌力药

11、物-洋地黄,种类:速效:毒K、西地兰,静脉应用。中效:地高辛,口服。 给药方法:维持量法! 应用注意事项:个体化原则, 以下情况减量: 肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;药物合用。,常用制剂和用法,1) 快速作用类制剂 西地兰,缓慢静注0.20.4mg/次,24h总量可达11.6mg 毒毛旋花子甙K,缓慢静注0.250.5mg/次 2)中速作用类制剂地高辛,常用维持量法给药,即口服0.250.5mg,1次/d,毒性反应消化系统症状:纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常:频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速,心律由不规则变规则。神经系统表现:黄视、绿视等。 毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关

12、键。,机制:抑制心血管的重构,改善心肌纤维化,改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意:亚利尿剂量 副作用:血钾增高,尤其与ACEI合用时 常用药:螺内酯(安体舒通) 20mg 12次/日,醛固酮受体拮抗剂,非药物治疗,三腔起搏器 (心室再同步化治疗) 主动脉内球囊反搏 动力心肌成形术 心脏移植 人工心脏,二、急性心力衰竭 Acute Heart Failure,概念,急性心力衰竭是指不同的病因,使心肌发生急性收缩能力下降,或负荷加重,而引起的急性心排出量降低和肺循环压力突然增高的一种临床综合征。以急性左心衰竭多见,以急性肺水肿或心源性休克为主要表现。,1 . 急性弥漫性心肌损害 2 . 急性的

13、机械梗阻 3 . 急起的心脏容量负荷过重 4 . 急起的心室舒张受限 5 . 严重的心律失常,【发病机制 】,【 临床特征 】,急性肺水肿,突然、严重气急,呼吸30-40次/分,端坐呼吸,口唇青紫,大汗淋漓,咳嗽,粉红色泡沫痰。 心率快,舒张期奔马律。 血压升高,后降低至正常或低于正常。 双肺湿罗音和哮鸣音。,1 . 体位: 坐位、半卧位,双下肢下垂 2 . 给氧:高流量6-8升/分,酒精消泡! 3 . 镇静:静脉注射3-5毫克吗啡 4 . 利尿剂:速尿 5 . 血管扩张剂: 6 . 强心剂:洋地黄 7 . 氨茶碱 8 . 激素 9 . 机械通气 10.血液滤过,【 治 疗 】(重点),心衰会

14、有什么感觉?,一匹载着一车石头的疲惫不堪的马 ,首先利尿剂,好比减轻货车上的货物,一匹载着一车石头的疲惫不堪的马,你应该先卸下石头(利尿),让它再歇一歇(扩血管),歇歇以后再给它一鞭(强心),则马能渡过难关。而你如果不先卸下石头(利尿),让他再歇一歇(扩血管),而是直接上来就给它几鞭,马肯定要被累死的!,1、心功能不全的病理生理有哪些变化?2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断?3、如何诊断心功能不全?4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些? 5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭?6、如何选择利尿剂处理心功能不全?7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证?8、急性左心功能不全应如何抢救?,复习

15、思考题,第二节 心瓣膜病,教学目的与要求,1、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法,诊断和鉴别诊断以及治疗。 2、熟悉二尖瓣、主动脉瓣病变的病因、发病机理及病理生理改变。,概 述,心脏如同一个动力泵,推动着血液反复循环,为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔,位于上方的称为心房,下方的称为心室,心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜主动脉瓣,二尖瓣,肺动脉瓣和三尖瓣,这些瓣膜如同“单向阀门”,保证血液循环向着固定方向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔;瓣膜关闭时保证血流不会往回流,让血液正常地循环全身。,心瓣膜示意图,当心脏瓣膜发生结构或功能改变,引起心脏的泵功

16、能受损,即发生了心脏瓣膜病。,心脏瓣膜病的病因,有先天性及后天性两类: 1.先天性:即出生时已发现瓣膜病变,如部分病人主动脉瓣只有两叶,比正常少了一叶,病变的主动脉瓣开放不全,影响血液流通。 2.后天性:大致有感染、退化及其它疾病引发。 感染:细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者(较厚或钙化)容易发生。 退化:随年龄渐长,瓣膜会逐渐退化,以主动脉瓣最常见。 其它:主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染,继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。,心脏瓣膜的结构改变大致分两种狭窄和关闭不全。 狭窄指瓣膜张开的幅度不够,造成进入下一个心腔的血液减少。 关闭不全指瓣膜关的不严,造成部分血液返流。,

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