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1、呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency),因外呼吸功能严重障碍，PaO2低 于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg，并出现一系列临床症状和 体征。,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa)RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),4. 根据病程： 急性、慢性,2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型,3. 根据发病部位：中枢性、外周性,第一节 病因和发病机制呼吸中枢 神经呼吸肌胸廓 胸膜腔O2 气管、支气管 肺
2、泡 O2肺泡膜肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍 肺通气 阻塞性通气障碍,肺换气 弥散障碍通气血流比例失调 解剖分流异常增加,发病环节,一、肺通气功能障碍,（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,（二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞
3、使气道 阻力增加所致肺泡通气量不足。,（二）阻塞性通气不足,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径50%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外
4、周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管
5、扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,第三节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病
6、毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,ALI形成机制：肺泡-毛细血管膜损伤致病因子对肺泡膜的直接损伤作用激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用大量中性粒细胞黏附、聚集、释放肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,ALI引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,ARDS引起呼衰发病机制,第四节 防治原则1、防止和去除呼吸衰竭的病因2、降低PaCO2,改善改善肺通气:解除阻塞; 增强呼吸动力；人工辅助呼吸; 补充营养。,3、提高PaO2: 吸氧：I型呼吸衰竭的给氧原则：宜较高浓度的氧（40%50%)II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%).低流量(12L/min)、持续给氧使PaO2 上升不超过 60mmHg4、改善机体内环境和重要器官功能,
