《医学课件心脏杂音》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学课件心脏杂音（40页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、心 脏 杂 音(cardiac murmurs),杂音产生的机制,层流与湍流 旋涡的形成 冲击与振动,杂音产生机制 (一),血流加速运动、发热、甲亢、贫血,杂音产生机制 （二）,血液粘稠度降低中重度贫血,杂音产生机制 （三）,瓣膜口狭窄或关闭不全器质性或相对性,杂音产生机制 （四）,异常通道先心、血管瘘,杂音产生机制 （五）,心腔内漂浮物血栓、赘生物,杂音产生机制 （六）,血管腔扩大或狭窄主动脉缩窄、肾动脉狭窄,杂音听诊要点,最响部位时期性质传导强度体位、运动、呼吸的影响,最响部位,心尖部二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨下端三尖瓣病变胸骨左缘3、4肋间（SM）室缺胸骨
2、左缘2、3肋间（连续性杂 音）PDA,时 期,收缩期杂音（早、中、晚期及全期） 舒张期杂音（早、中、晚期及全期）连续性杂音,性 质,吹风样、隆隆样（滚筒样）、叹气样（灌水样）、机器样、乐音样、鸟鸣样柔和与粗糙（功能性和器质性）,吹风样二尖瓣区、SM二闭 隆隆样心尖区、DM二狭 叹气样主动脉瓣区主闭 机器样PDA 乐音样瓣膜穿孔、腱索断裂 鸟鸣样风湿性心瓣膜病,传 导,二闭（SM）左腋下、左肩胛下区 二狭（DM）局限 主狭（SM）颈部、胸骨上窝 主闭（DM）沿胸骨左缘下传 三闭（SM） 心尖部,杂音的强度,杂音的强度取决于： 狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力,杂音强度变化,递增型二尖瓣狭
3、窄DM 递减型主动脉关闭不全DM 递增递减型（菱形）主狭（SM） 连续型动脉导管未闭 一贯型二尖瓣关闭不全SM,杂音强度分级,体位对杂音的影响,心尖部：左侧卧位响； 主动脉瓣区：坐位、前倾位响,呼吸对杂音的影响,深吸气时：胸腔压力，静脉回流，肺循环血容量，右心排量左心；心脏顺钟向转，三尖瓣接近胸壁，所以三闭及肺闭杂音。 深呼气时：与上相反，二尖瓣及主动脉瓣（狭窄及关闭不全）杂音。 Valsalva动作：杂音均减弱，IHSS。,运动对杂音的影响,运动后，心排量增加，心脏杂音一般都增强。,功能型和器质型杂音的鉴别,二尖瓣区收缩区杂音,1、功能性： 常见； 见于发热、甲亢、剧烈运动等； 吹风样，柔和
4、、2/6级，时限短，局限。,二尖瓣区收缩期杂音,2、相对性： 二尖瓣相对性关闭不全引起； 见于扩张型心肌病、高心等； 吹风样、柔和、不传导。,二尖瓣区收缩期杂音,3、器质性：见于风心二闭、二脱、乳头肌功能失调；吹风样，高调，粗糙、3/6级以上，时间长，常掩盖第一心音，向左腋下传导，吸气时减弱，左侧卧位明显。,三尖瓣区收缩区杂音,1、相对性：多见。右室扩大所致，听诊与二闭类似，吸气时增强，可传导至心尖部。 2、器质性：极少见。,主动脉瓣区收缩期杂音,器质性：多见。 主要见于主动脉狭窄。 为喷射性、吹风样、菱形、不掩盖第一心音，粗糙，有震颤，向颈部传导，减弱。,主动脉瓣区收缩期杂音,相对性： 见于
5、主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。 柔和、无震颤、沿胸骨右缘向下传导，亢进。,肺动脉瓣区收缩期杂音,功能性：多见于儿童及青少年。杂音柔和、音调低、不向远处传导，级以下，卧位明显。 相对性：见于二狭、房缺肺高压，肺动脉扩张 肺动脉瓣相对性狭窄。 器质性：见于先天性肺狭，杂音喷射性，响亮且粗糙，大于级，有震颤，减弱分裂。,室间隔缺损,胸骨左缘第、肋间响亮粗糙的收缩期杂音，级以上，伴有震颤，向心前区传导。 室间隔穿孔时，杂音出现突然，且伴有奔马律。,二尖瓣区舒张期杂音,器质性： 1、主要见于风心病二尖瓣狭窄 2、心尖部最响，舒张中晚期，隆隆样，递减递增型，音调低局限，不传导，常有震颤，增强，可有
6、开瓣音。,二尖瓣区舒张期杂音,相对性： 见于主动脉关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。 Austin Flint杂音：主闭 左室容量 及舒张期压力 二尖瓣位置较高 二尖瓣相对狭窄。,二尖瓣器质性与相对性 狭窄杂音的鉴别,三尖瓣区舒张期杂音,局限于胸骨左缘4、5肋间 见于三尖瓣狭窄 极少见,主动脉瓣区舒张期杂音,见于风心主闭 听诊：舒张早期递减型杂音，叹气样，胸骨左缘第3肋间最清晰，向下传导至心尖部，坐位前倾、呼气末屏气最清晰。,肺动脉瓣区舒张期杂音,多为功能性，由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。 又称Graham Steell杂音 见于二尖瓣狭窄、肺心、肺高压。 听诊：递减型吹风样杂音，胸骨左缘第二肋间最响，向下传导，平卧及吸气最响。,连续性杂音,常见于动脉导管未闭（PDA） 杂音占据收缩期和舒张期，呈大菱形。 杂音粗糙，称机器样杂音 在胸骨左缘第二肋间最清晰，伴有震颤。,
