《糖尿病基础知识图文课件_1》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病基础知识图文课件_1（151页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、糖尿病基础医学知识,糖尿病患者诊治流程,第一步,问诊 检查 诊断,设定治疗目标,问诊：主诉、现病史、既往史检查：一般体检、实验室检查诊断：,制定治疗方案,选择治疗药物,第二步,第三步,第四步,个体化治疗目标近期目标远期目标,口服药 基础胰岛素+口服药基础+餐时胰岛素预混胰岛素,无论哪种方案，均有不同的药物选择 产品熟悉度、品牌信赖度 可操作性：有效、简单、易学、易教、易掌握 安全性（低血糖风险） 最新的一些“好” 药 患者认知能力及费用 获益大小： 降糖 降糖之外（血管保护） 药物品牌代言人认可度,Contents,正常的葡萄糖代谢,血糖,王海燕主编.北京大学医学教材内科学.北京大学出版社.P
2、1108,食物摄取（+）,肝糖原分解（+）,其它营养物质转化（+）,外周组织氧化分解（-）,肝糖原合成（-）,转化成其它营养物质（-）,激素调节,来源,去路,调节糖代谢的激素,胰岛素,皮质醇 肾上腺素 胰高糖素 生长激素 生长抑素 糖皮质激素 儿茶酚胺 甲状腺激素,作用 最突出,降血糖激素,升血糖激素,廖二元主编， 内分泌学 2004，1383-1410。,正常血糖调节简图,(-),胰岛素的结构,S,S,A链,B链,胰岛素的生理作用,胰岛素是一种促进合成代谢的激素促进： 葡萄糖氧化，葡萄糖代谢，降低血糖 氨基酸、脂肪酸、K+ 、Mg+进入细胞 肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成抑制 糖原分解
3、 糖异生 脂肪或蛋白质分解 酮体产生,生理性胰岛素分泌的节律,24h,追加分泌,基础分泌,基础分泌量：24U， 进餐刺激：24U, 糖尿病学许曼音, 2004；6465,Contents,什么是糖尿病？,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。,细胞胰岛素分泌缺陷,外周组织胰岛素抵抗,血糖升高,？,？,遗传 + 环境,糖尿病的诊断标准,有糖尿病症状且随机血浆葡萄200mg/dl(11.1mmol/L) 或 者 空腹血浆葡萄糖浓度 126mg/dl (7.0mmol/
4、L)或 者 OGTT 2小时血浆葡萄糖浓200mg/dl(11.1mmol/L) 注意： 除非显著高血糖伴明显症状，否则应在另一日重复试验 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 空腹指无能量摄入至少8小时 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖,DIABETES CARE, VOLUME 31, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2008,高血糖的症状,“三多，一少”,2010年ADA提出新的糖尿病诊断标准,糖尿病诊断标准,1、A1C6.5%。糖化的检测必须与DCCT规定的NGSP标准一致 。 或 2、FPG 126mg/dl（7.0m
5、mol/L）。空腹定义为无任何能量摄入至少8小时 。 或 3、OGTT2小时血糖200mg/dl（11.1mmol/L）。OGTT实验为WHO规定的75g葡萄糖耐量实验（将75g无水葡萄糖溶于适量水中） 。 或 4、有糖尿病典型症状或高血糖急性并发症者，随机血糖200mg/dl（11.1mmol/L）没有高血糖典型症状时，1-3应重复检测。,注意事项： 仅单点糖化血红蛋白6.5%时，不足以诊断糖尿病 贫血、血红蛋白疾病会导致糖化血红蛋白的检测结果的偏差,DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010,糖尿病前期-糖调节受损,糖调节受损（
6、Impaired Glucose Regulation; IGR）指介于正常糖耐量和糖尿病之间的状态包括： 1.空腹葡萄糖调节受损(Impaired Fasting Glucose IFG) 空腹血糖介于6.17.0mmol/l之间2.糖耐量低减(Impaired Glucose Tolerance IGT) OGTT2小时血糖介于7.811.1mmol/l之间,DIABETES CARE, VOLUME 31, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2008,NGT,7.8,DM,FPG mmol/l,2hr PPG mmol/l,WHO血糖指标图示,糖尿病分型,1型糖尿病 2型糖尿病
7、（大于95%） 其他特殊类型糖尿病A. 细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 妊娠糖尿病,1型糖尿病发病机制,遗传,环境,胰岛素缺乏,1型糖尿病,自身免疫性抗体产生,细胞破坏,廖二元等.内分泌学,2004,1436-1438,1型糖尿病的特征,起病急，易发生酮症酸中毒 典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病 血浆胰岛素水平低 必须依赖胰岛素治疗 自身抗体多为阳性,遗传 （ 细胞缺陷）,2型糖尿病发病机制,环境因素 （肥胖、生活方式
8、等）,2型糖尿病,胰岛素抵抗 胰岛素分泌不足,胰岛素相对缺乏,廖二元等.内分泌学,2004,1438-1446,T2DM患者1相分泌异常,Ward WK et al. Diabetes Care 1984;7:491502,Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177,2型糖尿病:餐时胰岛素分泌不足,Mitrakou A et al. Diabetes 1990;39:1381,2型糖尿病,正常人,fmol/L,60,0,60,120,180,240,300,糖摄入后时间(分钟）,60,30,45,血浆胰高糖素,pmol/L,0,12
9、0,240,360,60,0,60,120,180,240,300,血浆胰岛素,mmol/L,60,0,60,120,180,240,300,糖摄入后时间（分钟）,5,10,15,20,血浆血糖,mol/kg/min,60,0,60,120,180,240,300,8,内源性葡萄糖生成,4,12,早期胰岛素释放不足造成餐后高血糖,2型糖尿病的特征,多于成年尤其是45岁以上起病 多数起病缓慢，隐匿 血浆胰岛素相对性降低 胰岛素的敏感性降低 可伴全身肥胖及体脂分布异常 （腹型肥胖）。 常有家族史，但遗传因素复杂。,1型与2型糖尿病的比较,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P125
10、4,糖尿病的自然病程,自身免疫,遗传因素,环境因素,糖尿病起病,高血糖及相关临床表现,并发症及相关表现,视网膜病变 肾病变 动脉粥样硬化 神经病变,失明 肾功能衰竭 心肌梗死 卒中 截肢,（死亡）,致残,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1221，图31-1,1型糖尿病,2型糖尿病,（晚期）,糖尿病前期 糖尿病期 糖尿病并发症期 糖尿病致死 或致残期,Contents,高血糖,酮症酸中毒,高糖高渗 性昏迷,乳酸性 酸中毒,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡
11、失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是常见的一种糖尿病急性并发症,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。 并发或合并严重疾病,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388,糖尿病酮症酸中毒发病机理,激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或相对） 拮抗激素增加 （绝对或相对）,代谢紊乱 严重脱水 电解质代
12、谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变,临床症状,糖尿病酮症酸中毒症状有：烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腹痛(特别是儿童) ,恶心呕吐腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷 (发生率为10%),糖尿病高血糖高渗状态,本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷 HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,糖尿病高血糖高渗状态 （Hyperosmolar Hyperglycemic State ，HHS）,诱发原因,感染 药物如利尿剂，受体阻滞剂，糖皮质激素、
13、环胞霉素、西咪替丁、噻嗪衍生物等 饮用过多的含葡萄糖饮料 医源性,临床症状,糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状： 多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间,糖尿病低血糖症,原因,胰岛素治疗后 口服降糖药 其他药物治疗后 进食减少或吸收不良 运动过度,饮酒 肝、肾功能不全 早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖 合并其他疾病或状况,胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252,低血糖症状,肾上腺素能性 神经低血糖性 其他震颤 头昏眼花 饥饿 流汗 意识模糊 虚弱 焦虑 疲倦 视物模糊 恶心 语言困难 暖和 注意力不集中 心悸 困倦 颤抖 ,
