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1、原发性高血压,中南大学湘雅三医院 湖南省高血压研究中心 袁 洪,（hypertension）,Diastolic and Systolic Arterial Pressure of Franklin D. Roosevelt from 1935 until His Death on April 12, 1945 F. Messerli: New England Journal of Medicine 332:1038-1039, April 13, 1995,选举,目前在世界范围内大约有 10余亿人患高血压病; 我国有将近2.0亿高血压患者，已成为了高血压病大国,流行病学,流行病学,发病率及患
2、病率总体情况：国家地区差异：工业化国家发展中国家种族差异：美国黑人白人年龄差异：老年人最为常见如美国高血压总患病率为31.3%英国3564岁的患病率为42%,Epidemilology,Mobidity In 2002, 18.8% In 1991, 11.88% In 1979, 7.73% In 1959, 5.11%Most common cardiovascular diseases,Prevelence of HTN in China,Gu DF, et al. Hypertension. 2002;40:920-927,1991 National survey: prevelenc
3、e = 11.26% 20002001 InterASIA study：prevelence in age 35-74 = 27.2%，about 13,000,000 patients,Prevelence%,age,中国35-64岁人群合并3种心血管病危险因素构成,中国高血压流行现状,三高高发病率、高致残率、高死亡率三低低知晓率、低治疗率、低控制率 三不不愿意服药、不难受不服药、不按医嘱服药,Major Causes of Death: China MUCA Study 1991-1995 surveillance data in 1.5 million population, using
4、 MONICA procedure,Women,Men,Hypertension Prevalence,高血压水平定义和分类,注：收缩压和舒张压不同级别时，以较高级别作为标准,正常血压 正常高值 高血压 1级高血压2级高血压3级高血压 单纯收缩期高血压,2010中国高血压防治指南,定义：高血压病是“一种由多种病因相互作用所致的、复杂的、进行性的心血管(CV)综合征”。 分类：按有无高血压性心血管病标记物、靶器官损伤证据，分为正常、1期、2期及3期 分期分级分期 单纯靶器官损伤心血管整体风险病生理进程,J Clin Hypertens.2009,11:611,Hypertension,Clini
5、cal syndrome characterized as increased systemic arterial pressure Primary Hypertension 90%-95% Secondary Hypertension 5%-10%,Etiololgy,Multiple factor genetic predisposition (40%) environmental factor (60%),Genetic predisposition,Familial aggregation 60%, familial history Genetic inheritance Black
6、men more white men,Diet factors,High dietary salt Heavy alcohol drinking Long-term over coffee intake Low calcium, low potassium, low magnesium High protein High saturated fatty acid,Psychological factor,Mental status Psychological diposition More in Brainworker,Other factors,Overweight or obesityBM
7、I=body weight（kg）body height (m)2 （20 24 ） Contraceptives Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS),平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）总外周阻力（PR）,总外周阻力： 阻力小动脉结构改变血管壁顺应性（大动脉）降低血管舒缩状态,心排血量： 血容量、心率、心肌收缩力,血压的调节,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中 枢功能变化,神经递质浓度 与活性异常,交感神经系统 活性亢进,血浆儿茶酚胺 浓度升高,小动脉阻力 增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度 灌注机
8、体代偿,小动脉阻力 增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究,病
9、理,小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化促进动脉粥样硬化,心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰 脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞 肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰,视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿,临床表现及并发症,症状大多无明显症状可有头晕、头痛、视力模糊疲劳心悸鼻出血等,体征血压升高A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音颈部或腹部血管杂音,并发症高血压危象（Crisis of hypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。
10、,高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层,高 血 压 急 症,急 进 性 高 血 压 高 血 压 危 象 高 血 压 脑 病,急进性高血压,突然血压DBP130mmHg 眼底、级并发症发生快肾功能（肾小A纤维样坏死）心脑功能障碍：心衰、心肌梗死、脑卒中,急进性高血压（续）,不是独立疾病内因： 嗜铬细胞瘤外因：血压突然升高不一定恶性急进性高血压 + 脑并发症 恶性高血压可逆（处理及时）、慢性肾衰,
11、高 血 压 危 象,BP短期 260/120mmHg（周围血管阻力突然）交感：头痛、烦躁、心率、多汗呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊 可逆（177mmol/L或2.0mg/dL） 血管疾病 主动脉夹层 症状性动脉疾病 重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿,靶器官损害,左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线） 蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl） 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据（颈、髂、股或主动脉） 视网膜动脉广泛或局灶性狭窄,用于危险性分层的危险因素,收缩压和舒张压水平(1-3级) 男性55岁 女性65岁 吸烟 总胆固醇5.72mmol/
12、L (220mg/dl) 糖尿病 早发心血管病家族史（发病年龄男55岁，女30% 20-30% 15-20% 8% 5-8% 4-5% 4%,继发性高血压 （secondary hypertension),继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。,肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。,治疗： 严格控制钠盐摄入，3g /d； 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。,肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。,
