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1、第八章 言语、思维,语言由词和语法规则组成的符号系统（工具） 言语运用语言表达思想进行交际的过程思维利用语言表达进行判断、推理和解决问题的过程（内部语言的运用过程）,由于语言和言语思维活动是人与动物的主要差异，所以对语言和言语思维的脑机制问题，难以利用动物模型进行实验研究 过去几百年间，主要靠一些脑疾患引起的失语症，对语言脑机制进行研究,上个世纪5060年代以来，以Chomsky为代表的心理语言学和认知心理学，对语言的认知过程进行了有效的研究,上个世纪80年代，由于科学技术的发展，从两个方面解决了研究的方法学：语言声学分析技术和计算机口头语言合成技术可以找到某些重要的语音参数，建立动物模型和模
2、拟方法进行深入研究现代脑构像和生理记录技术提供了研究正常人类言语思维的脑功能新手段,言语和思维障碍言语和思维的脑机制,言语和思维障碍,失语症的研究 清醒病人脑刺激的效应 常见思维障碍的症状,失语症的研究,失语症是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。,语言产出障碍（运动性失语症）语言理解障碍（感觉性失语症）传导性失语症其它失语症,语言产出障碍（运动性失语症）,失写症Broca失语症,失 写 症,书写困难左额中回受损伤,Broca失语症,Patient “Tan” Brain tumor in Left front
3、al brain region Broca: Lesion disrupted speech,“Yes ah Monday er Dad and Peter H (patients name), and Dad er hospital and ah Wednesday Wednesday, nine oclock and oh Thursday ten oclock, ah doctors two an doctors and er teethyah,Goodglass & Geschwind, 1976,Brocas Aphasia,说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构
4、错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。,Brocas Aphasia,Language comprehension skills relatively preserved Typically observed in patients with damage to left inferior prefrontal cortex,语言理解障碍（感觉性失语症）,失读症Wernicke失语症,失读症,看不懂书面语言顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所致,Wernickes aphasia,Wernicke (1874) described patients whose sp
5、eech is fluent, but has no informational value,Wernickes Aphasia,“Well this is mother is away here working her work out ohere to get her better, but when shes looking in the other part. One their small tile into her time here. Shes working another time”,Goodglass & Geschwind, 1976,Wernickes Aphasia,
6、Neologisms Speech appears to have no information content “fluent nonsense” Preserved function words, impaired content words Comprehension impaired Even simple sentences not well understood Associated with left temporal lobe damage,Conduction aphasia,Lichteim (1885) cases of patients able to understa
7、nd and produce speech but unable to repeat words Fluent speech/good comprehension, but unable to repeat what is head or readDamage to Arcuate fasciculus,Brocas, Wernickes Area, and Connections,Lichtheims (1885) and Geschwinds (1965) model Auditory input mediated by Wernickes area Motor output mediat
8、ed by Brocas area Regions connected by arcuate fasciculus,其他失语症,皮层间失语症命名性失语症完全性失语症（混合性失语）,命名性失语症可以正常理解语言，并能产出有意义的语言，但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功能颞叶皮层受损所致 完全性失语症（混合性失语症）有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语症的症状大面积皮层损伤所致,清醒病人脑刺激的效应,刺激的语言效应阳性效应和阴性效应弱电流刺激大脑两半球的面部运动区和辅助运动区，病人会发出“噢”的叫声，称之为刺激的阳性效应在病人讲话时，弱电流刺激该区，就会使讲话
9、中断、停止或语句错乱等，称之为刺激的阴性效应。,刺激经典言语功能区的生理心理效应 刺激从布洛卡区到威尼克区的大片脑区，均可引起命名性失语症现象 刺激布洛卡区或威尼克区有时引起十位以序数词数数的障碍 刺激经典言语功能区的生理心理效应并不限于语言功能改变，常伴有记忆、计算和面部肌肉的随意运动等多种效应。,刺激丘脑左腹外侧核和枕核引起短暂语言障碍，包括命名困难、短时记忆障碍，并明显降低正在进行中的谈话速度,对人类语言障碍脑机制的研究，不应仅仅局限于大脑皮层，还应从皮层皮层下的功能联系中，理解人类复杂的语言和思维的脑机制。,常见思维障碍的症状,思维形式障碍思维内容障碍,思维形式障碍,思维联想障碍 思维
10、奔逸 思维迟缓 思维贫乏 思维中断 病理性赘述 思维云集,思维逻辑障碍 思维松弛 破裂性思维 病理性象征性思维 语词新作 逻辑倒错性思维,思维内容障碍,被害妄想 关系妄想 被控制妄想 嫉妒妄想 思维被洞悉妄想,夸大妄想 钟情妄想 罪恶妄想 疑病妄想,妄想,思维内容障碍,强迫观念强迫性怀疑 强迫性回忆 强迫性穷思竭虑 强迫性联想,言语和思维的脑机制,精神分裂症及其脑机制言语思维和大脑半球功能一侧化,精神分裂症及其脑机制,精神分裂症阳性症状 精神分裂症阴性症状 精神分裂症阳性症状的脑机制 精神分裂症阴性症状的脑机制 两类精神分裂症思维障碍的脑机制,Positive Symptoms of Schi
11、zophrenia,Positive symptoms involve Disorganized speech (thought disorder) Hallucinations are sensory experiences that occur in the absence of environmental stimulation Hallucinations are commonly auditory Delusions are beliefs that are contrary to reality Persecutory delusions are common,Negative S
12、ymptoms of Schizophrenia,Negative schizophrenia symptoms are characterized by behavioral deficits Avolition refers to a lack of energy and an inability to persist in routine activities Alogia refers to a reduction in the amount or content of speech Anhedonia is an inability to experience pleasure As
13、ociality refers to a severe impairment in social relationships,精神分裂症阳性症状的脑机制,精神药理学研究发现 苯丙胺（Amphetamine）左旋多巴（L-Dopa）和利他灵（Ritalin）增强精神分裂症阳性症状的药物引起脑内多巴胺类神经递质功能增强 氯丙嗪（Chloropromazine）、利血平等能解除精神分裂症阳性症状的药物，均能降低多巴胺递质作用 这类精神药理学资料表明多巴胺神经递质功能亢进或降低与精神分裂阳性症状的出现、加重或缓解之间呈一定相关性,70年代初认为多巴胺神经递质的生成及功能亢进是精神分裂症产生的脑机制 8
14、0年代以来，临床经验发现： 抗精神病药物对精神分裂症阳性症状的治疗效果与其是否伴有类巴金森氏症副作用并无直接关系； 对精神分裂症病人脑内多巴胺含量的直接测定未发现与病情变化的一致关系； 相反，意外死亡的精神分裂症病人脑生化分析表明，其脑内多巴胺受体含量高于正常人两倍之多 精神分裂症多巴胺假说为多巴胺受体理论取代,多巴胺神经通路在脑内有两条 中脑边缘多巴胺通路 D-1多巴胺受体 黑质纹状体多巴胺通路 纹状体 D-2多巴胺受体 黑质 D-3多巴胺受体,抗精神病药物作用于多巴胺中脑边缘通路使D-1多巴胺受体的活性受到抑制与抗精神病的治疗作用有关 抗精神病药物作用于黑质纹状体通路使D-2多巴胺受体功能
15、阻断 引起类巴金森氏症的药物副作用有关引起D-3受体激活造成多巴胺生物合成和释放的负反馈，使多巴胺通路同时发挥作用,问题 为什么D-1多巴胺受体的亢进会引起幻觉、妄想、言语思维等精神分裂症阳性症状？ 为什么会出现中脑边缘系统的D-1多巴胺受体的功能亢进？ D-1多巴胺受体亢进与精神分裂症阴性症状有何关系？,精神分裂症阴性症状的脑机制,计算机轴断层摄像技术( computerized axial tomography,CAT) 核磁共振技术 （nuclear magnetic resonance，NMR ） 正电子发射断层扫描术（positron emission tomography, PET
16、),温伯格（D.R.Weinberger）报道慢性精神分裂症病人的侧脑室比正常人大两倍之多，这些病人的脑脊液压力正常，说明脑室扩大并不是由于脑压增高所致，而是由于脑萎缩所造成的。,斯蒂文斯（J.R.Stevens）对精神分裂病人死后进行脑组织学检查，结果发现精神分裂症病人脑内神经细胞明显丧失，许多脑结构为异常多的胶质细胞所占据 脑室周围边缘系统结构、下丘脑的损丧孤独、退缩、情感淡漠 苍白球和边缘系统损丧言语贫乏和言语思维障碍 下丘脑和海马损丧刻板行为,利用PET技术发现精神分裂症病人脑区域糖代谢率显著低于正常人。旁海马回和额叶的脑区域血流量也显著降低。,两类精神分裂症思维障碍的脑机制,阳性症状阴性症状（偏执型、青春型）阴性症状（单纯型）,阳性症状阴性症状有科学家认为多巴胺受体亢进和脑萎缩及代谢率降低之间存在着密切关系最初，多巴胺受体亢进，谷氨酸或兴奋性氨基酸受体功能低下（阳性症状的病理机制），引起兴奋性氨基酸为神经递质的神经元大量衰退，伴随着区域性糖代谢率下降，脑萎缩也逐渐变得显著起来，这种变化在颞叶、边缘结构和额叶皮层最明显，于是阳性症状逐渐变为衰退的阴性症状。,
