医学急性涎腺炎急性涎腺炎课件

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1、细菌性涎腺炎,涎腺炎(sialadenitis)是指由一般化脓菌、结核菌及放线菌感染所致的涎腺实质的炎症,包括急性涎腺炎、慢性涎腺炎、慢性复发性腮腺炎、涎腺结核和涎腺放线菌病。,急性涎腺炎急性涎腺炎,Acute sialadenitis,急性涎腺炎,急性化脓性腮腺炎(acute pyogenic paratitis) 常在外伤、全身感染性疾病、代谢性疾病和恶性肿瘤等身体衰弱、抵抗力降低的情况下发生。 腹部大手术后,引起反射性腮腺分泌功能降低,多在 1 周内发生手术后性腮腺炎; 涎石、异物等使涎腺导管阻塞也是发病因素之一。,急性涎腺炎,致病菌主要是金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等,这些致病菌从导管

2、进入腮腺,发生逆行感染。血源性者较少见,与脓毒症有关,多见于新生儿。,急性涎腺炎,临床表现 常为单侧受累。双侧同时发生者少见。老年人多见。早期症状为腮腺区疼痛、肿胀,腮腺导管口红肿,并有脓汁自导管口溢出。严重者可形成脓肿,致唾液分泌量减少。炎症可波及皮肤和外耳道。患者多有发热,血中白细胞数增多,唾液涂片可见中性粒细胞及细菌等。,急性涎腺炎,组织病理腮腺导管扩张,管腔内有大量中性粒细胞聚集,导管周围及腺实质内有密集的中性粒细胞浸润。涎腺组织广泛破坏和坏死,形成多个化脓灶。急性炎症消退后,形成纤维性愈合。,慢性涎腺炎,Chronic sialadenitis,慢性涎腺炎,慢性涎腺炎(chronic

3、 sialadenitis) 以慢性化脓性涎腺炎多见,多发生于腮腺与颌下腺,舌下腺少见。可由结石、异物、瘢痕挛缩等阻塞导管和放射线损伤继发感染而发病;也可由急性涎腺炎转为慢性。长期口腔内压力增高如吹乐器等,可逆行感染发生慢性涎腺炎。最近有学者认为慢性涎腺炎可能是一种潜在的自身免疫性疾病。,慢性涎腺炎,临床表现常为单侧发病,涎腺局部肿大,酸胀感,进食时加重。挤压患侧涎腺,导管口流出少量粘稠而有咸味的液体。涎腺造影表现为主导管呈腊肠状,末梢导管呈点球状扩张。,慢性涎腺炎,组织病理涎腺导管扩张,导管内有炎症细胞;导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润,或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩、消失而为增生的纤维

4、结缔组织取代;小叶内导管上皮增生,并可见鳞状化生。,慢性涎腺炎,慢性涎腺炎,慢性涎腺炎,慢性涎腺炎,慢性涎腺炎,Marked interstitial fibrosis, infiltration of chronic inflammatory cells and acinar atrophy.,慢性涎腺炎,Nonspecific chronic sialadenitis reveals dilatation of ducts, interstitial infiltration of lymphocytes and fibrosis.,慢性复发性腮腺炎,Chronic recurrent p

5、arotitis,慢性复发性腮腺炎,以前称为慢性化脓性腮腺炎,是腮腺的慢性炎症性疾患,临床表现为反复肿胀。病因尚不明确,与自身免疫病有关,先天性、广泛性导管扩张可为本病的发病诱因。,慢性复发性腮腺炎,临床表现儿童以36岁多见,无性别差异;成人以中年女性多见。单侧或双侧腮腺反复肿胀,伴不适,唾液浑浊粘稠,挤压腺体可见导管口有脓液或胶冻状液体溢出。发生于儿童者青春期后可逐渐自愈,少数延至成人期痊愈。涎腺造影可见末梢导管呈点状或斑片状扩张。,慢性复发性腮腺炎,组织病理小叶内导管呈囊状扩张,导管上皮增生,囊壁为一至数层扁平上皮,囊腔可融合;附近导管周围有淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡;腺泡细胞萎缩。唇腺活

6、检表现为腺实质萎缩,间质中淋巴细胞浸涧。,多种 如果肺炎的诊断成立,评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险: (一)病史 年龄65岁;存在基础疾病或相关因素,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 (二)体佂 呼吸频率30次/分;脉搏120次/分;血压20X109/L;呼吸空气时动脉血氧分压(PaCO2)50mmHg; 血肌酐106umol/L或血尿素氮7.1mmol/L;血红蛋白90g/L或血红细胞比容0.30;血浆白

7、蛋白25g/L;感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少;X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准,如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准,虽然有所不同,但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 我国制定的重症肺炎标,精品PPT课件 浏览免费 下载

8、后可以编辑修改。 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ sclerosing sialadenitis of submandibular gland,慢性硬化性颌下腺炎,伴有无痛性肿胀的颌下腺慢性炎症 又称Kttner瘤 病因不十分清楚,与逆行性感染,异物和涎石引起的唾液排出障碍或自身免疫病有关。,慢性硬化性颌下腺炎,临床表现好发于成人,男性多见。临床主要表现为单侧颌下腺无痛性肿胀,病期长达数月至十余年。挤压颌下腺有粘稠脓性分泌物自导管口流出。颌下腺造影显示腺泡消失和导管扩张。,慢性硬化性颌下腺炎,颌下腺造影,慢性硬化性颌下腺炎,组织病理 主要表现为颌下腺导管周

9、围纤维化,小叶间结缔组织显著增生,并有玻璃样变性;导管扩张,导管上皮见鳞状上皮化生;腺泡萎缩消失,为淋巴细胞取代,并形成淋巴滤泡。,慢性硬化性颌下腺炎,组织病理,涎腺结核,Tuberculosis of salivary glands,涎腺结核,主要是腮腺内淋巴结核破溃后累及涎腺实质所致。涎腺实质结核病程较短,腺体弥散性肿大,挤压腺体及导管,有稀薄脓性分泌物内导管口溢出。肿块可硬可软,扪诊有波动感,有的与皮肤粘连,或形成经久不愈的瘘管,少数病例可伴有面瘫。,涎腺结核,镜下见淋巴细胞、类上皮细胞、Langhans巨细胞形成结核结节,中心部出现凝固性坏死。,涎腺放线菌病,Actinomycosis

10、 of salivary glands,涎腺放线菌病,涎腺放线菌病(actinomycosis of salivary glands) 是一类慢性化脓性肉芽肿性疾病。为衣氏放线菌感染所致。本病发病较慢,病程较长。患部呈现板结样坚实、周界不清的肿块,皮肤呈暗棕红色。浸润块软化破溃,出现多个窦道,此起彼伏。新鲜破溃的脓液中可发现由菌丝形成的黄色颗粒“硫磺颗粒”。,涎腺放线菌病,镜下见菌落中央较均匀一致,四周有辐射状分枝的菌丝。该菌丝革兰氏染色阳性,HE染色为紫蓝色;菌落顶端因有胶样物质围绕而呈棒状肥大、革兰氏染色阴性,HE为红色。菌落外周常有大量中性粒细胞浸润而形成的脓肿,脓肿周围有圆形细胞浸润和

11、类上皮细胞、泡沫细胞和多形核细胞堆积。晚期病变有纤维组织增生。,涎腺放线菌病,多种 肺炎细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 编辑本段临床表现多数起病急骤,常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因,约1/3患病前有上呼吸道感染。病程710天。 (一)寒战、高热:典型病例以突然寒战起病,继之高热,体温可高达3940,呈稽留热型,常伴有头痛、全身肌肉酸痛,食量减少。抗生素使用后热型可不典型,年老体弱者可仅有低热或不发热。,精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/

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