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1、第六章 呼吸系统疾病,组织病理教研室,呼吸系统疾病,呼吸系统疾病种类很多，包括以下几类： 呼吸道感染：急性气管支气管炎、肺炎； 慢性阻塞性肺疾病：慢性支气管炎、肺气肿、支扩；哮喘、尘肺等； 肺血管疾病：成人呼吸困难窘迫症、慢性肺动脉高压症； 慢性肺源性心脏病； 呼吸系统常见肿瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌； 胸膜疾病：胸膜炎、胸腔积液、胸膜间皮瘤；,复习,呼吸系统包括：呼吸道 上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：气管 终末细支气管呼吸部分：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡,上呼吸道解剖生理特点：,1、鼻、咽、喉管道曲折，有鼻毛；2、粘膜血管丰富，有许多静脉丛；3、腺体分泌粘液和浆液功能：对吸入的空气有加
2、湿、加温作用； 可阻挡0.01的灰尘； 咽反射、咳嗽反射排出异物。,下呼吸道解剖生理特点：,1、呼吸道粘膜上皮为假复层纤毛柱状上皮，间夹 有杯状细胞。粘膜下层含大量腺体，构成纤毛粘液排 送系统。2、呼吸道分泌IgA、溶菌酶、干扰素等，具有增强局部免疫力作用。功能： 通气排出异物净化功能 免疫功能,呼吸部分解剖生理特点：,肺泡是气体交换的场所，呈多面形囊泡，表面 被覆两种上皮。型上皮：扁平细胞覆盖95%的肺泡表面。该细 胞及其基底膜和毛细血管内皮细胞及其基膜构成气 血屏障，是气体交换的场所。型上皮：立方形，量少位于型上皮间占5%。 合成分泌肺泡表面活性物质，具有降低肺泡表面张 力，稳定肺泡直径，
3、防止肺泡萎的作用。,肺泡壁由毛细血管、少量胶原纤维、弹力 纤维和肺泡隔细胞构成称肺泡间隔。肺泡与血 液间的气体交换即通过气血屏障进行。由肺泡 型上皮上皮基底膜毛细血管基底膜毛 细血管内皮细胞构成。肺泡壁上有孔氏孔。有互相流通气体作用。但利于细菌扩散。,特点：,无纤毛、无腺体，但有巨噬细胞是肺内 重要的防御细胞，可吞噬进入肺内的有害 物质和病菌，还可摄取和处理抗原，将抗 原信息传递给淋巴细胞，以增强其免疫活 性，参与特异性免疫反应。,肺叶：被脏层胸膜分隔的解剖单位。即由支气管所属 的肺组织称之。右肺分三叶、左肺分二叶。 肺小叶：由细支气管（直径1 ）所属的肺组织称肺小叶。每个肺叶由5080个肺小
4、叶组成， 直径约1。小叶之间有疏松结缔组织间 隔，称小叶间隔。 肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织直至肺泡。 肺间质：肺小叶间和肺泡间的结缔组织，由毛细血管、少量胶原纤维、弹力纤维及肺泡间细胞构成。,慢性支气管炎,一、概述 二、病因及发病机制 三、病理变化 四、临床病理联系 五、结局及并发症,目的要求：,1、掌握慢性支气管炎的基本病理变化。2、掌握慢性支气管炎的临床病理联系。3、了解慢性支气管炎的病因及发病机制。4、掌握肺气肿、肺心病的临床病理联系。,一、概述：,1、诊断标准:凡慢性咳嗽、咳痰连续两年，每年持续约3 个月以上者，在排除其它心肺疾病后即可诊断。可分为单 纯型和喘息型两种
5、。 2、病理特点：支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎。 3、临床特点：病程长、迁延不愈、反复发作。 4、临床表现：咳、喘、痰、炎。 5 、主要併发症:肺气肿、慢性肺源性心脏病 6、发病情况：“ 五多” 老年人多、冬季多、男性多；北方多于南方、农村多于城市。,病因发病机制Microbial infection Cigarette smokingAir pollution,病因 外因 理化因素 感染因素： 过敏因素,5,损伤呼吸道粘膜， 腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力,：寒冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能,病毒、细菌,削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥
6、致病作用,内因：抵抗力,致病因素长期作用,支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱,粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞,机制:,影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件,基本病理变化,病理特点：支气管粘膜及粘膜下层以增生为 主的慢性炎症。 病变性质： 增生性炎,病理变化 1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。,（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。,2.晚期病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气
7、管周围炎； 管壁增厚管腔闭塞,小细支气管炎,粘液潴留 净化能力,四、临床病理联系：,主要表现：咳嗽、咳痰、呼吸困难。,上述病变结果：刺激支气管 咳嗽,咳痰 白色粘稠阻塞小支气管 通气障碍 呼困,喘刺激平滑肌 痉挛 哮喘,不能平卧 继发感染 发热、咳痰 黄色脓痰 听诊：两肺可闻及干湿性罗音。,后果 反复发作支气管扩张 细支气管肺炎及细支气管周围炎 肺气肿肺心病,二 支气管扩张症 bronchiectasis,概念：以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。,病因及发病机理慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞 。,支气管不完全阻塞,感染 支
8、气管炎支气管壁的重要支撑结构破坏,病因及发病机理 病变基础：支气管壁的炎性损伤。,遗传因素 巨大气管支气管扩张症 肺囊性纤维化（ pulmonary cystic fibrosis）,病理变化 肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。,Bronchiectasis.,镜下：严重的慢性支气管炎及结构破坏。,Dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation,临床病理联系 1. 咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性炎 症刺激
9、2. 咯血 是支气管血管炎症破坏。 3. 胸痛 炎症累及胸膜 4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿 5. 晚期可引起肺心病。,三、 肺气肿 pulmonary emphysema,概念：指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多而呈持久性扩张, 并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态.,病因及发病机理,最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。（1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。（2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。,类型,肺气肿分型 慢性阻塞性肺气肿间质性肺气
10、肿老年性肺气肿代偿性肺气肿,主要类型,1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,正常肺小叶结构,Centriacinar emphysema,preiacinar emphysema,periacinar emphysema,(Bullous emphysema),Panacinar emphysema,Panacinar Emphysema. 1- antitrypsindeficiency. The lower lobe,2.间质性肺气肿interstitial emphyse
11、ma肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂， 空气进入肺间质形成串珠状。 3.其他肺气肿：不规则型肺气肿 也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下； 代偿性肺气肿；老年性肺气肿,病理变化,肉眼：肺体积增大，边缘变钝，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，颜色苍白，质软，弹性差，切面结构似海绵样。指压后不易回缩。 镜下 肺泡扩张 间隔受压变窄、断裂，相邻数个气肿小泡融合成大泡 肺毛细血管数目减少 肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 并发症：肺源性心脏病。,病理变化,临床病理联系,1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。 2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触
12、诊语颤减弱；扣诊过清音。 3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%4.X线示肺野透明度增加，横膈下降。,肺气肿病人桶状胸,结局：,1、肺心病 2、自发性气胸 3、肺性脑病 4、呼吸衰竭,第一节 肺 炎 Pneumonia,概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。 肺炎分类 1.按病因分类 （1）感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎（2）理化性 放射性、吸入性和类脂性肺炎,（3）变态反应性 过敏性和风湿性肺炎2.按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等3.按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段
13、性和肺泡性肺炎等,一、大叶性肺炎 lobar pneumonia以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征。以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。病程510d.多见于轻壮年，起病急，预后一般好,病因及发病机理,90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入.。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。,pneumococcus,病理变化及临床联系 以左肺下叶或右肺下叶多见。 1. Stage of congestion （第12天）,Red, edematous,病理变化 肉眼现病变肺叶肿大，重量增
14、加呈暗红色。 镜下观：a、肺泡壁毛细血管扩张充血b、肺泡腔内可见较多浆液性渗出物，混有少量红细胞，嗜中性白细胞和巨噬细胞。c、渗出物中常可检出肺炎球菌,临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰。 听诊： 湿性罗音。 X线： 病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高,2. Red hepatization （34 days）,Red Solid Consistency resembling fresh liver,病理变化肉眼观：病变肺叶肿大呈暗红色，质实如肝故名 镜下观：a、肺泡壁毛细血管仍扩张充血b、肺泡腔中充满含大量红细胞及一定量纤维素， 嗜中性白细胞和少量巨噬细胞的渗出物，其中纤维素呈丝
15、网状c、渗出物中仍可检出病原菌,临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rusty sputum ），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。 扣诊呈实音， 听诊有支气管呼吸音, X线病变处显示大片致密的阴影。,红色肝样变期,3 Grey hepatization （56 days）,Dry Pale Firm,病理变化 肉眼观：仍肿大，但充血消退，故呈灰色，质实如肝 镜下观：a、肺泡壁毛细血管受压、充血消退b、肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，相邻肺泡中纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更多见。c、渗出物中不易检出肺炎球菌d、缺氧状况有所改善，咳粘液脓痰,临床表现 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。,dissolution and dissipation stage 7天后 持续13周,消散期,病理变化肉眼观：病变肺质地变软，实变灶消失，肺泡重新充气 镜下观：a、肺泡壁毛细血管受压情况逐渐减轻b、肺泡腔中嗜中性白细胞坏死c、纤维素逐渐降解消失,临床表现 患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。,以上各期之间并无明显界限。 抗生素应用使临床症状和体征常不典型。,
