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1、心力衰竭,VIP病房 董爱芝,.,.,概 念,心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合征。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收缩性心衰和舒张性心衰,收缩和舒张功能不全的比较,6分钟步行试验,轻度心功能不全 ：450m 中度心功能不全 ：150-450m 重度心功能不全 ：150m,病 因,基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重(容量、压力) 诱因,原发性心肌损害,缺
2、血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病,.,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱 因,感染(inf
3、ection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病,病理生理,代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑,代偿机制,Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制,神经体液机制,交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活,Frank-Starling 机制,.,心肌肥厚,心室重塑,心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也
4、就是心室重塑过程。,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,舒张功能不全,主动舒张功能障碍其原因多为能量供应不足时Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退心肌肥厚,舒张功能不全,体液因子的改变,精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atria
5、l natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） 100pg/ml （35pg/ml ）氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )300pg/ml （125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-炎性细胞因子肿瘤坏死因子,.,慢性心力衰竭,流行病学,发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10% 病因构成:冠心病57.1%高血压病30.4%风心病、瓣膜性心脏病 死亡率:50%/4年,.,临床表现,左心衰竭症状,程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状。夜间阵发性呼吸困
6、难：“心源性哮喘”端坐呼吸：急性肺水肿： 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状,左心衰竭体征,肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全P2亢进舒张期奔马律（diastolic gallop）,右心衰竭症状,消化道症状劳力性呼吸困难,右心衰竭体征,水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征 ：三尖瓣关闭不全,.,全心衰竭,心衰时常见的实验室检查异常,实验室检查,脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）100pg/ml (35pg/ml )氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP)300pg/ml (2.5L
7、/min.m2) PCWP (12mmHg),心力衰竭的诊断,表3 心力衰竭的症状和体征,诊 断,左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure),鉴别诊断,.,.急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治疗目标,防止和延缓心衰的发生发展； 纠正血流动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量； 改善长期预后，降低死亡率与住院率。,治疗原则,去除心衰发生发展的始动机制病因治疗。 调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。,
8、一般治疗,生活方式管理：患者教育体重管理饮食管理 休息与运动训练 病因治疗：治疗原发病，消除诱因,药物治疗,.,利尿剂,通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。,.,利尿剂的作用,皮质,髓质,髓襻,集合管,噻嗪类 抑制远曲小管吸收a,保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na,襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K,袢利尿剂,作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后24h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续34h。
9、,袢利尿剂,呋塞米（furosemide） 20100mg qd或qod 、bid po iv.,噻嗪类利尿剂,作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR225mol/L K+5.5 mol/L SBp90mmHg,AT1拮抗剂,缬沙坦（valsartan）80160mg 12/d po 坎地沙坦（candesartan）24mg 12/d po,醛固酮受体拮抗剂,螺内酯 20mg 12/d po 依普利酮,受体阻滞剂,卡维地洛（carvedilol） 美托洛尔（metoprolol） 比索洛尔 （ bis
10、oprolol ）,受体阻滞剂禁忌证,支气管痉挛性疾病 心动过缓(HR60次/分) 二度、三度房室传导阻滞 严重的周围血管疾病,受体阻滞剂 起始剂量,卡维地洛3.125mg bid po 美托洛尔6.25mg bid po 比索洛尔1.25mg qd po,受体阻滞剂目标剂量,卡维地洛25mg bid po 美托洛尔50mg bid po 比索洛尔5mg qd po,洋地黄类药物,可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。,洋地黄药理作用,抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶 正性肌力作用： 电生理作用： 迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力
11、感受器的敏感性。 抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。,常用洋地黄制剂,地高辛（digoxin） 毛花苷丙（lanatoside C）,地 高 辛,0.125mg- 0.25mg qd po 口服后经小肠吸收23h血浓度达高峰，48h获最大效应，85%由肾脏排出，T1/2 36h，维持量给药方法，适用于中度心力衰竭维持治疗，中毒发生率411%。,毛花苷丙,0.20.4mg iv. q24h ，0.81.2mg/24h注射后10min起效，12h达高峰，负荷量给药方法，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。中毒发生率2030%。,洋地黄适
12、应证,心力衰竭 快速性室上性心律失常,洋地黄禁忌证,绝对禁忌证洋地黄中毒 相对禁忌证,洋地黄相对禁忌证,肥厚梗阻型心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyoopathy，HOCM） 单纯性二尖瓣狭窄 二、三度房室传导阻滞 室性心动过速（ventricular tachycardia，VT） 急性心肌梗死（AMI）， 2.0ng/ml(在治疗剂量下，地高辛血浓度 为1.02.0ng/ml)。,影响洋地黄中毒的因素,心肌缺血 缺氧 低血钾、低血镁 甲状腺功能减退 肾功能不全、低体重 药物相互作用胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI,洋地黄中毒的处理,立即停药，单发室性期前收缩，IoAVB等停药后常自动消失。 快速性心律失常者，补钾，利多卡因、苯妥英钠。 缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。 注：电复律一般禁用！,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺25g/min.kg。 磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农,心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。,
