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1、职业中毒概述,郑州大学公共卫生学院 劳动卫生与职业病学教研室 燕 贞,一、基本概念 二、生产性毒物与职业中毒概述,授课内容,毒物的存在状态与接触机会 生产性毒物进入人体的途径 毒物在体内过程 影响毒物对机体毒作用的因素 职业中毒的类型及临床症状 职业中毒的预防,职业中毒 概述,一、基本概念,毒物(poison) 中毒(poisoning) 外剂量(external dose) 内剂量(internal dose) 靶剂量(target dose) 生产性毒物(productive toxicant) 职业中毒(occupational poisoning),1、毒物：在一定条件下外来化学物质以
2、较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物。 2、中毒：机体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态称中毒。 3、生产性毒物：生产过程中存在的或应用的各种对人体健康有害的化学物质，称为生产性毒物。 4、职业中毒：劳动者在工作过程中由于接触生产性毒物所发生的中毒称为职业中毒。,5、外剂量：机体在环境中接触化学物的量称为外剂量或接触剂量(exposure dose) 。 6、内剂量：化学物进入体内后,血循环中外来化学物及其代谢产物的量称为内剂量或体内负荷(body burden) 。 7、靶剂量：化学物达到靶部位与机体相互作用引起不良效应的量，或称生物有效剂量
3、(biological effective dose)。,二、职业中毒概述,1、生产性毒物的来源,原料：造氯乙烯所用乙烯和氯；造颜料、蓄电池用的铅 中间产品（中间体）：制造苯胺时，硝基苯为中间体 辅助材料：橡胶行业用苯、汽油作溶剂；生产乙醛时用汞作催化剂 成品：农药对硫磷、乐果 夹杂物：某些金属、酸中夹杂砷,副产品或废弃物：炼焦时产生的煤焦油、沥青；含碳物质燃烧时产生的CO；粘胶纤维厂、制革厂等产生的硫化氢；冶炼中产生的二氧化硫。 热分解产物及反应产物：磷化铝遇湿自然分解产生磷化氢；聚氯乙烯塑料制品加热至160-170时分解产生氯化氢。,职业病分类和目录,1.铅及其化合物中毒 19.一氧化碳中
4、毒 (不包括四乙基铅) 20.二硫化碳中毒 2.汞及其化合物中毒 21.硫化氢中毒 3.锰及其化合物中毒 22.磷化氢 磷化锌 4.镉及其化合物中毒 磷化铝中毒 5.铍病 23.工业性氟病 6.铊及其化合物中毒 24.氰及睛类化合物 7.钡及其化合物中毒 25.四乙基铅中毒 8.钒及其化合物中毒 26.有机锡中毒 9.磷及其化合物中毒 27.羰基镍中毒 10.砷及其化合物中毒 29.苯中毒 11.铀中毒 30.甲苯中毒 12.砷化氢中毒 31.正己烷中毒 13.氯气中毒 32.汽油中毒 14.二氧化硫中毒 33.一甲胺中毒 15.光气中毒 34.有机氟聚合物单 16.氨中毒 体及其热裂解物中毒
5、 17.偏二甲基肼中毒 35.二氯已烷中毒 18.氮氧化合物中毒 36.四氯化碳中毒,37.氯乙烯中毒 52.杀虫眯中毒 38.三氯乙烯中毒 53.溴甲烷中毒 39.氯丙烯中毒 54.拟除虫菊酯 40.氯丁二烯中毒 类农药中毒 41.苯的氨基及硝基 55.根据相关标准化合物中毒 可以诊断的职 (不包括三硝基甲苯) 业性中毒性肝 42.三硝基甲苯中毒 病 43.甲醇中毒 56.根据相关标准 44.酚中毒 可以诊断的其 45.五氯酚(钠)中毒 它职业性急性 46.甲醛中毒 中毒 47.硫酸二甲脂中毒 48.丙烯酰胺中毒 49.二甲基甲酰胺中毒 50.有机磷农药中毒 51.氨基甲酸酯类农药中毒,职业
6、性化学中毒,2、毒物的存在状态,固体 液体 气体,生产过程中常常以气体、蒸气、烟、尘、雾等形式污染生产环境。,气体：常温、常压下呈气态的物质。如氯气等 蒸气：固体升华、液体蒸发或挥发可形成蒸气。如碘、 苯、汞等。 气溶胶(aerosol) ：漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。,粉尘: 为能较长时间悬浮在空气中的固体微粒，其粒子大小多在 0.110m。 烟：指悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒。 雾：悬浮于空气中的液体微粒，蒸气冷凝或液体喷洒形成。如酸雾（鼻中隔穿孔，铬鼻病、牙酸饰病）、喷漆形成的漆雾。,3、生产性毒物的接触机会,与毒物来源有关的各个生产环节以及毒物的使用过程；特定条
7、件下产生的毒物。,接触生产性毒物主要环节：,原料的生产、开采、冶炼，加料和出料； 成品的处理和包装； 材料的加工、搬运、储藏； 生产中的泄漏，设备的清理、保养、和维修，废物的处理与回收，化学物的采样和分析。,4、生产性毒物进入人体的途径,呼吸道 皮肤 消化道,(1) 毒物经呼吸道吸收,毒物经呼吸道吸收的特点： 呼吸量、肺泡膜总面积大，肺泡壁薄(1-4m)，且肺泡间又有很丰富的毛细血管，流速慢，毒物接触时间长，通过肺泡膜的能力强。 故毒物经呼吸道吸收迅速、量多而完全，且直接进入大循环（不经过肝脏转化、解毒），其毒作用大、发生副反应快，因此具有更大的危险性。,b. 影响毒物经呼吸道吸收的因素：,毒
8、物在空气中的浓度或分压 毒物的分子量及血/气分配系数（blood /air partition coefficient） 气态毒物进入呼吸道的深度：取决于毒物的水溶性。 其它：呼吸的频率及深度、肺通气量与肺血流量、劳动强度及生产环境的气象条件。,(2) 毒物经皮肤吸收,a. 皮肤的结构：,表皮 真皮 皮下组织,b.毒物经皮肤吸收的途径,表皮（主要） 皮肤的附属器(次要):如毛囊、皮脂腺、汗腺,c. 影响毒物经皮肤吸收的因素,毒物的理化特性脂/水分配系数（lipid/water partition coefficient) 毒物浓度和粘稠度 接触皮肤的部位和面积 其它：外界气温、气湿及溶剂的种类
9、等。,5、毒物在体内的代谢过程,指吸收后的毒物及其代谢产物在体内随血液循环与分配的过程的过程。,(1) 分布,a. 定义,组织血流量 毒物与组织的的结合力（亲合力） 特殊屏障作用,b. 影响因素,(2) 生物转化（biotransformation）,进入体内的毒物，有的可直接作用于靶部位产生毒效应，并可以原形排出。但大多数毒物吸收后在体内酶作用下，经受各种生化过程，其化学结构发生一定的改变，称为毒物的生物转化。,a. 定义,b. 生物转化的反应类型,氧化 还原 水解 结合（或合成）,将亲脂性的物质最终转变为更具有极性和水溶性的物质，使之更快地经尿或胆汁排出体外。 也使毒物透过生物膜进入细胞的
10、能力以及与组织成分的亲合力减弱，而消除或降低其生物效应。,c. 生物转化所导致的基本改变,d. 生物转化的结果,解毒作用 增毒作用(活化),(3) 排泄,毒物及其代谢产物从体内排出的主要途径:,影响肾脏排出速度的因素：,a. 肾脏,肾脏方面的因素：肾小球滤过率、肾小管分泌及对排出物的重吸收。 排出物方面的因素：主要的影响因素包括排出物本身的脂溶性、极性和离子化程度。,尿中排出的毒物或代谢产物的浓度常与血液中的浓度密切相关，故测定尿中毒物或其代谢产物水平，可间接反映体内负荷情况，且结合临床征象和其它检查，有助于诊断。,b. 呼吸道,影响排出速率的因素： 肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差主要因素
11、 肺通气量,c. 消化道,肝脏是毒物排泄的重要器官、也是许多毒物的生物转化的部位，其代谢产物可直接排入胆汁随粪便排出，有些形成“肝胆循环”。,d. 其它排出途径,唾液腺及汗腺：如汞、砷等。 乳汁：如铅、锰等。 胎盘屏障：如铅。 头发和指甲：如铅、砷、锰等。,排出是机体对毒物的一种解毒方式；但在排出的过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉、汞、砷等。,(4) 蓄积,a. 物质蓄积,毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，称为毒物的蓄积(accumulation)。,有些毒物停止接触后，因其代谢迅速，在体内很快就检测不出；但反复接触仍可引起慢性中毒，既反复接触中损害蓄
12、积（叠加）起来，逐渐加重，呈现所谓的功能蓄积。,b. 功能蓄积,c. 储存库,若毒物的蓄积部位并非其毒作用的部位时，此蓄积部位又称为该毒物的储存库。（毒物长期蓄积但不表现毒作用的部位称为该毒物的储存库)。,毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。 当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒。,6、影响毒物对机体作用的因素,(1) 毒物的特性,化学结构 理化特性,有卫生学意义的理化特性有：,分散度 挥发性 溶解度 比重,(2) 剂量、浓度和接触时间,(3) 毒物的联合作用,(4) 个体状况,毒物的联合作用：独立、相加、协同、拮抗作用 生产环境和劳动强度,人体的健康状况、年龄、性别、生理变动
13、期以及其他个体因素，对于毒物的毒作用均有影响。应注意高危人群的防护及职业禁忌症的筛选。,7、职业中毒临床表现,(1) 临床类型,a. 急性中毒(acute poisoning),在生产条件下，其比较少见，多为事故性所致，具有发病急、病情重、变化快等特点。如急性苯中毒、氯气中毒等。,定义：,指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。,特点：,b. 慢性中毒 (chronic poisoning),指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。,定义：,特点：,在生产条件下，其比较多见，具有发病缓慢、早期无特异临床表现、易被忽视等特点。如慢性铅、锰中毒等。,毒物的急性中毒和慢性中毒，靶器
14、官可以相同，也可不同，如苯。,c. 亚急性中毒(sub acute poisoning),发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。,d. 迟发性中毒(delayed poisoning),在有些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒。如锰中毒。,e. 观察对象(observation subject),毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态。如铅吸收者。,(2) 主要临床表现,职业中毒的临床表现可涉及全身各个系统和器官; 一种毒物作用于多个系统和器官； 不同毒物可作用
15、于同一靶器官; 表现复杂，容易误诊，应注意识别。,a. 神经系统,金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等毒物可直接或间接引起神经系统的损伤，表现多种多样。,神经衰弱综合征（类神经症） 周围神经病：感觉和运动功能障碍 锥体外系损害：肌张力增高、震颤麻痹 中毒性脑病和脑水肿,b. 呼吸系统,呼吸系统是直接接触毒物的部位，容易受到损害，导致刺激症状(各级呼吸道病变、窒息)、过敏性哮喘、肺部肿瘤等。,呼吸道炎症 化学性肺炎 化学性肺水肿 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 其它肺部病变：如吸入性肺炎、过敏性哮喘、窒息、肿瘤、肺部纤维化及肺水肿等。,c. 血液系统,铅贫血（卟啉代谢） 砷化氢溶血 苯的氨基硝基化合物高铁血红蛋白血症 苯造血机能障碍 一氧化碳形成碳氧血红蛋白血症，引起缺氧,d. 消化系统,是毒物吸收、转化、排出的场所，易受损害。,酸牙酸饰症 汞口腔炎 铅腹绞痛 四氯化碳、三硝基甲苯肝脏损伤,急性口腔炎 急性胃肠炎 急性或慢性中毒性肝病 其它,e. 泌尿系统,毒物的主要排出器官，毒物或者其代谢产物可引起不同程度、不同类型的肾脏损伤。如铅、汞等。联苯胺、-萘胺引起泌尿道肿瘤。,急性中毒性肾病 慢性中毒性肾病 中毒性损害 泌尿道肿瘤,f. 心血管系统,有些毒物和有机溶剂可直接或间接损害心肌。二硫化碳与冠状动脉硬化有关。近年来受到重视，但研究的不够深入。,
