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1、糖尿病急性并发症,内分泌科 张玲,糖尿病急性并发症,酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 乳酸性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以致水，电解质，酸碱平衡失调，以高血糖，高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,定义：,糖尿病酮症酸中毒流行资料,西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为210 大于64岁的患者，死亡率达20 年轻人的死亡率为24,发病机制 诱因 临床表现 治疗 护理,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰高血糖素 肾上腺素 皮质醇等
2、,1型糖尿病患者有自发酮症倾向2型糖尿病患者在一定诱因作用下可发生DKA常见诱因：感染胰岛素治疗中断或剂量不足饮食不当创伤、手术妊娠、分娩精神紧张或严重刺激引起应激状态,二、诱因：,三、临床表现：,糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。 消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。 呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。,患者：徐雅鑫,脱水症状 脱水量超过体重5时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。,神志状态
3、 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。 其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。,实验室检查,血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上多在16.7mmol/L- 33.3mmol/L），有时可达 55.5mmol/L以上 HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱偶有血象升高（不一定提示感染），血液浓缩，应激等也会升高血象。
4、,DKA的治疗,DKA是糖尿病的急性并发症，一旦出现应以及时，合理，个体化的原则采取有效的治疗措施。轻症仅有酮症，无酸中毒，无电解质紊乱，能规律进食者胃肠道补液，皮下注射常规胰岛素,(一):大量补液治疗 (二):控制血糖，纠正酸中毒胰岛素应 用（补液的同时采用小 剂量胰岛素 治疗） (三):纠正电解质紊乱，维持电解质酸碱 平衡 (四):寻找病因并给予针对性治疗（如抗 感染）,DKA治疗原则,糖尿病酮症酸中毒治疗指南 胰岛素,初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在
5、10mmol/L左右，直到患者能进食为止肌肉注射(少用,主要用于轻型DKA)：初始剂量一般为8-10单位/小时，并根据血糖调节剂量,持续静脉输注,糖尿病酮症酸中毒治疗指南水电解质,液体量： 1升/小时，给3小时; 此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至14mmol/L后，每4-6小时使用1 升5%的葡萄糖如果血PH值30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍40ml/h ）等，掌握补钾的时间及量，做到见尿补钾，点滴速度不宜过快，浓度不得大于3，切忌静推，不得渗出血管外；轻症者经补液及胰岛素等治疗后
6、，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱，当血pH低至7.17.0时才给适量碳酸氢钠。,6、 鼓励患者饮水：不能主动饮水者，可通过胃管补充温开水，以后根据血液电解质检查结果，补充电解质溶液。 7、 密切监测病情：注意观察患者神志、呼吸、血压、心率、体温及脱水状况，记出入量；每12小时观察血糖、电解质、尿量、尿糖、尿酮，并做好护理记录。,8、 心理护理：建立融洽和谐的护患关系，关心体贴患者，予心理支持，帮助其正确认识疾病，树立战胜疾病信心。9、 健康教育：教育患者及家属认识糖尿病酮症酸中毒的诱因、先兆症状及预防方法。,高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征,特点:老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体
7、征 严重高血糖, 通常33. mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, 350 mmol/L 血清钠155 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍,糖尿病非酮症高渗性综合征,诱发原因: 感染 药物如利尿剂， 受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物 饮用过多的含葡萄糖饮料 医源性,糖尿病非酮症高渗性综合征-,发病率及死亡率: 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%,糖尿病非酮症高渗性综合征,临床症状:糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神
8、症状。其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间,糖尿病非酮症高渗性综合症,诊断: 显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(330mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压= 2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L,血浆渗透压单位：mOsm/L,治疗补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在2448小时内纠正。 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压
9、为低渗），可降低患者血渗透压。 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。,治疗胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗法，静脉5u（412u）/小时滴注胰岛素。 之后根据情况调整胰岛素用量。 非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料 。,治疗补钾,HNKHC体内失钾相当多，可5-10mmol/L。 输注生理盐水过程中可出现低血钾。 静脉补钾可按1015mmol/小时；口服可以每天46克补氯化钾或10的枸橼酸钾4060ml 。,乳酸酸中
10、毒,定义: 患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 诱因:糖尿病人 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） 体力过度消耗，脱水，或酗酒,发生率、诊断率低，死亡率极高,乳酸酸中毒,临床症状:多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性 酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼 吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及 非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查:血浆乳酸测值:34 mmol/L 死亡率50% 5 mmol/L 死亡率80% 血AG测值 (血清钠 + 钾 - CO2 结合力 血清氯) 18HCO3明显降低，常10mmol/L,乳酸酸中毒的治疗,乳酸酸中毒的治疗包括补液，扩容，纠正脱水、休克、补碱应尽早且充分。必要时透析治疗。去除诱发因素。,乳酸酸中毒的预防措施：,预防措施：严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。,Thank you !,
