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1、第二十章 急性肺水肿 acute pulmonary edema,牡丹江医学院 麻醉学教研室 韩继成 副教授,本章主要内容,一、发病机制 二、病因与病理生理 三、临床表现与诊断 四、治疗,肺,急性肺水肿的概念,急性肺水肿(acute pulmonary edema)：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,肺脏的图片,肺的胸片,肺的X线,肺的X线,第一节 发病机制,一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透
2、压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质,Starling提出的方程式,2.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式： Qf=kf(Pmv-Ppmv)-f（mv-pmv）,Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。 f为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。,Kff为肺毛细血管的通透性 Pmv是肺毛细血管静水压 Ppmv是肺组织间隙的静水压 mv是血浆胶体渗透压 pmv是肺组织液的胶体渗透压,正常情况下 肺毛细血管的P
3、mv=4.5-13mmHgmv25-28mmHg 肺组织间隙的Ppmv-7mmHgpmv12mmHgQf =1.6mmHg,二、肺水肿的形成机制,从Starling公式表明，Pmv和mv是起主导作用的力学因素，Ppmv和pmv则是防止肺水肿的制约因素。 （一）肺毛细血管静水压Pmv （二）肺间质静水压Ppmv （三）肺毛细血管胶体渗透压mv （三）肺间质胶体渗透压pmv （四）毛细血管通透性,（一）肺毛细血管静水压Pmv,肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流向间质的驱动力。 Pmv为8mmHg。,（二）肺间质静水压Ppmv,肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质静水压Ppmv，与Pmv相抗衡，两者
4、之差越大，则毛细血管内液体流出越多。 肺间质静水压为负值，正常值为-8-17mmHg。 Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。,（三）肺毛细血管胶体渗透压mv,由血浆蛋白所形成，正常值约为25-28mmHg。 mv是对抗Pmv的主要压力，单纯的mv下降能使毛细血管内液体外流增加，pmv的下降可与mv的降低相平行，所以mv与pmv间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。,mv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关系。 当Pmv 60）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 2.一般在常压下吸入纯氧12-24小时，高压下3-4小时即可
5、发生氧中毒。 3.氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。,三、与麻醉相关的肺水肿,（一）麻醉药过量 （二）呼吸道梗阻 （三）误吸 （四）肺过度膨胀,（一）麻醉药过量,麻 醉 药 过 量,吗 啡,美散痛,急性巴比妥酸盐,海洛因,发病机制,.抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿； .缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加； .海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关； .个别病人的易感性或过敏反应。,（二）呼吸道梗阻,围术期喉痉挛： 1.麻醉诱导期
6、插管强烈刺激； 2.术中神经牵拉反应； 3.甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。,1.围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。 2.病人表现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。,（三）误吸,第三节 临床表现与诊断,一、临床表现,症状,呼吸频率增快 过度通气,呼吸困难,胸闷、咳嗽,颈静脉怒张,听诊可闻及哮鸣音 和少量湿罗音,症 状,肺 泡 性 肺 水 肿,典型的粉红色泡沫痰,呼吸道阻力增大,发 绀,（二）X线和实验室检查,1.X线表现 早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著增加； Kerley
7、A线，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门。 KerleyB线，在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走向，与胸膜垂直。间质内积液，肺野密度普遍增多。,X线和实验室检查,肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。 肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也常可见。,二尖瓣狭窄病人,间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。,心源性肺水肿,心源性肺水肿,心源性肺水肿,2.实验室检查,血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。 肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒. 肺泡性肺水肿时，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。,二、诊断和鉴别诊断,肺水肿的诊断主要根据： 病史 症状 体征 X线表现,特点,发病早期多先有间质性肺水肿，可继发为肺泡性肺水肿，从而加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。 临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压，mv-PCWP正常值为9.71.7mmHg,当mv-PCWP4mmHg时，肺内肺水增多，有助于早期诊断。,
