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1、,心功能不全,(Cardiac insufficiency),内容纲要： 心力衰竭的病因、诱因和分类 心功能不全时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现的病生基础 心功能不全的防治原则,心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全过程。,心力衰竭：心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。,(heart failure & Cardiac insufficiency),心力衰竭与心功能不全,病 例,患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月而入院。患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐
2、年加重。曾诊断为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。查体：T 37.80C 呼吸26次/分 心率110次/分血压110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖波动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，,心尖区可闻及级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC 8109/L,中性粒细胞0.80，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽
3、，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制2.早期的症状休息后缓解，为什么？3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？4.呼吸困难的类型和发生机制？5.对“黄字”内容作出解释,各种病因使心脏的收缩和(或) 舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。,心力衰竭 (heart failure),心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。,( congestive heart failure),充血
4、性心力衰竭,(一) 原发性心肌舒缩功能障碍,第一节心力衰竭的病因 及分类,一、病因,(二) 心脏负荷过度,全身感染心律失常酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩,诱因,按病变累及的部位,三、心力衰竭的分类,按心肌舒缩功能,按心输出量,按发展速度,左心房,左心室,主动脉,二尖瓣,肺动脉,右心房,三尖瓣,右心室,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心输出量,正常人,按病情的严重程度,轻度(）心衰 心功能一级（完全代偿）或心功能二级（体力活动略受限）中度（）心衰 心功能三级 代偿不全（体力活动明显受限） 重度（）心衰 心功能四级 完全失代偿（安静时就有心衰表现 病情危重）,心泵
5、功能障碍,第二节心功能不全时机体的代偿反应,一、神经-体液的代偿反应,交感神经系统激活正性变时、变力、变传导肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活Ang心肌重塑醛固酮钠水潴留,(一) 心率加快,机制,压力感受器 - 容量感受器 + 化学感受器+,二、心脏的代偿反应,（二）心脏扩张,紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,（三）心肌收缩力增强,Frank-Starling定律,心脏扩张,（四）心室重塑 1.心肌细胞重塑,向心性肥大(concentric hypertrophy)在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,离心性肥大(eccen
6、tric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,（三）心肌收缩力增强通常用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率（+dp/dtmax）表示,向心性肥大,离心性肥大,离心性肥大与向心性肥大的比较,心肌细胞表型改变胎儿基因被激活：心房钠尿肽基因、-肌球蛋白重链基因转型的心肌细胞分泌细胞因子及局部激素，使细胞发生生长、增殖、凋亡等细胞器发生蛋白质水平的变化,2.非心肌细胞及细胞外基质的变化,Ang、醛固酮、去甲肾上腺素是细胞外基质活化或增值 型/型胶原的比值增大，使室壁僵硬度增加、顺应性降低，舒张功能障碍；使冠状动脉的储备能力和供血量减少,(一) 血容量增加,
7、二、心外代偿反应,(二) 血流重分布,(三) 红细胞增多,(四) 组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,第三节 心力衰竭的发病机制,一、心肌收缩力降低 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调,Cardiac Muscle,Molecular Basis of Contraction,一、心肌收缩力降低,(一)心肌收缩蛋白的破坏 (二)心肌能量代谢紊乱 (三)心肌兴奋收缩耦联障碍,(一) 心肌收缩蛋白的破坏,心肌细胞数量减少心肌细胞坏死、凋亡 心肌结构的改变-心室扩张心肌细胞数量减少心肌细胞骨架改变，肌丝重排，体积不变长 度增加室壁应力增大，胶原降解增强，心肌侧
8、滑与错位，心室扩张致二尖瓣返流,(二)心肌能量代谢紊乱,1.心肌能量生成障碍最常见的原因: 心肌缺血缺氧冠状动脉与静脉的血氧含量差为14ml/dl保证能量生成必须保证充分的血液供给 肥大的心肌线粒体数量相对不足，氧化磷酸化能力降低肥大的心肌毛细血管的数量增加不足 2.能量储备减少以ATP及磷酸肌酸的形式储存，肥大的心肌磷酸肌酸激酶活性降低,3. 心肌能量利用障碍,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+ATP酶活性下降，主要与肌球蛋白轻链-1的胎儿型同工型增多、肌钙蛋白T亚单位的胎儿型同工型增多有关,(三)心肌兴奋收缩耦联障碍,1.肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍
9、3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,肥大心肌肌浆网Ca2+释放蛋白及Ca2+-ATP酶数量或活性降低,2.细胞外Ca2+内流障碍,长期缺血缺氧 心肌内去甲肾上腺素合成减少或消耗增多 肥大心肌细胞上肾上腺素能受体的密度减少 心肌细胞上肾上腺素能受体的敏感性降低,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,心肌收缩力降低小结,细胞内钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少,二、心肌舒张性能异常,心室顺应性降低（dv/dp)表示心室顺应性，其倒数即为心室僵硬度（dp/dv),可用心室舒张末期压力-容积（P-V)曲线表示,顺应性下降曲线左移，见于心肌肥大、炎症、
10、水肿、 纤维化等三、心脏各部舒缩活动不协调,心肌舒张性能异常小结,心力衰竭的发病机制,第四节心衰临床表现的病生基础,三大主征 心输出量不足 肺循环充血 体循环淤血,心脏泵血功能降低1.心搏出量3.5L/min，心指数18 mmHg时，即出现肺循环淤血，主要见于左心衰竭，表现呼吸困难 机制：1.肺淤血、水肿顺应性下降2.气道阻力增大3.肺间质压力升高刺激肺毛细血管旁（J-)感受器，反射性引起浅而快的呼吸,呼吸困难的类型：,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea),劳力性呼
11、吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的机制:,熟睡后迷走神经兴奋使支气管收缩 入睡平卧后下肢静脉血回流增多肺淤血 水肿加重 熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘（cardiac asthma),（二）肺水肿 急性左心衰时肺毛细血管压升高 超过30mmHg 毛细血管壁通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿,
12、三、体循环淤血,当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,主要表现 静脉淤血和静脉压升高 肝肿大压痛肝功能损害及心原性肝硬化 心性水肿 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,第五节心衰防治的病理生理基础,防治原发病，消除诱因改善心脏的舒缩功能减轻心脏前 后负荷 调整神经-体液失衡，干预心室重塑 改善心肌的能量代谢,思考题 1.名词解释： heart failure 、 Cardiac insufficiency 、 congestive heart failure 、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘 2.心力衰竭的发生机制？ 3.心功能不全时心脏的代偿反应？ 4.长期高血压引起心力衰竭的机制？ 5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？,
