《医学ppt课件心功能不全》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学ppt课件心功能不全（24页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、Cardiac insufficiency,心功能不全,第一节 概 述,一、概念 1心力衰竭(heart failure)：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量下降(绝对或相对)，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。亦称为心泵衰竭。 2. 心肌衰竭（myocardial failure）：由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭，称为。,每搏量,前负荷,收缩性+舒张性,心输出量,心率,后负荷,心泵功能的决定因素,二、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍1心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌梗死等2心肌代谢障碍：缺血、贫血、VitB1缺乏症等。 （二）心肌负荷过度1.
2、 容量负荷过度（前负荷）2. 压力负荷过度（后负荷） （三）心室充盈障碍缩窄性心包炎；心包填塞 （四）心律失常,三、诱因：1全身感染：（最常见）特别是肺部感染2酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱酸中毒、高K+ 血症、过量、过快输液3. 快速型心律失常（1） 心肌耗氧 ，心室充盈， 冠脉血流（2） 房室或心室各部分间舒缩协调紊乱。4. 妊娠与分娩,四、分类从不同重点切入，心力衰竭有多种分类方法，相互补充。 （一）按病情严重程度轻度（心功能一级至二级）：体力活动略受限制中度（心功能三级）：轻体力活动后出现心衰的症状、体症重度（心功能四级）：安静时也有心衰的症状、体症 （二）按起病及病程发展速度急性：大面积
3、心梗、严重心肌炎 慢性：充血性心衰（Na+、H2O，血容量 ；V淤血，组织水肿显著）,（三）按心输出量高低低心输出量性（常见）：心衰时CO150次/min时充盈时间搏出量心率170180次/min时搏出量减少CO 2. 心脏扩张（异长性自身调节）Frank-Starling机制：心肌肌节长度在一定范围内（小于最适初长度），随着初长度的拉长，心肌收缩力SNS和RAS激活回心血量，肌节长度拉长收缩性，但提高CO能力有限（过度拉长时，心肌收缩力反而下降）,二、心外代偿 长期CO-组织灌流，慢性循环性缺氧-机体发生对慢性缺氧的代偿,（一）血容量增加1、肾小球滤过率(GFR) 2增加肾小管钠水重吸收 代
4、偿意义：血容量增加心室充盈CO，维持Bp 不利影响：心性水肿，增加心脏前后负荷，耗氧增加,（二）交感N系统兴奋性，体循环血流重分布 （三）红细胞 （四）组织细胞利用氧的能力增强,三、神经-体液的代偿反应1交感-肾上腺髓质系统兴奋性2肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿意义：保证了心脑等重要脏器的血供 不利影响：1、增大心脏负荷2、心肌耗氧量增大3、心律失常4、细胞因子的损伤作用5、氧化应激 6、心肌重构7、钠水潴留,第三节 心力衰竭的发生机制,一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白调节蛋白 钙离子ATP,二、心力衰竭的发生机制,1心肌收缩成分减少和排列紊乱细胞坏死细胞凋亡肥大心肌收缩成分相对减
5、少心肌排列改变,2能量代谢障碍 （1）能量代谢障碍的机制A. 能量生成不足 B. 能量存储障碍C. 能量利用障碍 （2）能量代谢障碍对心肌收缩性的影响：A肌球蛋白ATP酶水解供能BCa+转运障碍C收缩相关蛋白的合成,3兴奋-收缩耦联障碍 （1）肌浆网Ca+处理功能障碍A. 摄取： 心肌产能不足，肌浆网Ca +泵活性 Ca+泵本身的酶蛋白含量 去甲肾上腺素及受体下调，受磷蛋白 （PLP）的磷酸化减弱，抑制Ca+转运B. 储存： 摄入Ca+ （肌浆网钙存储能力没有减弱）C. 释放： RyR（Ry受体）mRNA及表达蛋白 Ca+储存 酸中毒时， Ca+与钙储存蛋白结合紧密释放减少,（2）胞外Ca +
6、内流障碍 心肌肥大受体密度，去甲肾上腺素耗竭（合成，消耗）受体依赖性钙通道Ca +内流受阻 H + 受体对去甲肾上腺素敏感性 K +K +、Ca +竞争，使Ca +内流（3）肌钙蛋白与Ca +结合障碍二者的结合条件： Ca +升至10-5 mol/L（收缩域值）；肌钙蛋白活性正常,4心室顺应性心肌纤维化间质增生 心室僵硬度室壁增厚 心室充盈受限CO心肌炎、水肿5心室舒张负荷、舒张被动阻力心室舒张势能的产生是由于几何结构改变引起的 影响因素：收缩性；心室冠状动脉的充盈心包积液、缩窄性心包炎。,6. 心脏各部舒缩活动的不协调性各种心律失常均可引起CO降低房室舒缩不协调CO40%两侧心室不同步收缩时
7、CO，但较房室不协 调活动的影响小同一心室各部位心肌舒缩不协调（如心梗、心肌缺血）CO,第四节 心衰时的临床表现及病理生理学基础,一、心输出量不足（外周血灌流不足的症状体症）1、心泵血功能降低（1）心泵功能：CO、CI等（2）心肌收缩性和舒张性： EF，dP/dtmax（3）心室舒张末期容积，压力LVEDP，PAWP；RVEDP，CVP（4）心率：既是代偿反应，又是心功能低下的表现,2动脉压变化急性CO慢性CO 3脏器血流重分配，保证生命重要器官，尤其 是心、脑等重要脏器血供,二、肺循环淤血 （一）呼吸困难患者感觉气短，呼吸急促、费力，口唇紫绀，常见于左心衰 1、呼吸困难基本机制呼吸作功，通气
8、量 反射性兴奋呼吸中枢,2.呼吸困难的表现形式（1）劳力性呼吸困难：随体力活动而发生的呼吸困难，休息后可缓解或消失（2）端坐呼吸：心衰病人平卧后，加重呼吸困难，而被迫端坐或半卧位（3）夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后突感呼吸困难而惊醒,三、体循环淤血 ( V淤血，V压) 机制: 1钠水潴留； 2右房压，V血回流； 心性水肿：特点是水肿从身体下垂部位开始。主要发生机制是钠水潴留和Cap流体静压。四、水、电解质及酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒及钾、钠代谢紊乱,第五节 心衰的防治一、防治基本病因，消除诱因 二、改善心脏的舒缩功能1增强心肌收缩功能：强心药物，如洋地黄等2改善心肌舒张功能：钙拮抗剂 三、减轻心脏前后负荷1. 降低心脏后负荷：扩张动脉，如肼苯哒嗪2调整前负荷：扩张静脉，如硝酸甘油 四、控制水肿：利尿、限盐 五、脏器移植 六、心肌成形术,
