体部磁共振技术课件

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1、体部磁共振技术和肝脏磁共振,一、场强和表面线圈 二、磁共振脉冲序列(一)T1加权成像(T1WI)(二)T2加权成像(T2WI)(三)短时反转恢复成像(四)T2*(准T2)加权成像(五)对比增强成像 三、原发肝脏肿块(一)肝细胞良性肿瘤:腺瘤和局灶性结节增生(二)纤维板层肝细胞癌(三)肝内周围型胆管癌(四)胆管囊腺瘤和胆管囊腺癌 四、与胆管板畸形有关的囊性病变(一)胆管错构瘤(二)常染色体显性遗传性多囊肾病(三)肝囊肿 五、炎性和肝脏感染性疾病(一)炎性肌纤维母细胞瘤(炎性假瘤)(二)肝脓肿,(三)肝结节病(四)肝脏放射性损伤(五)原发性硬化性胆管炎 六、肝血管瘤 七、肝血管平滑肌脂肪瘤 八、肝

2、脂肪瘤和肝假性脂肪瘤 九、肝淋巴瘤移植后淋巴组织增生性疾病 十、肝转移瘤 十一、脂肪肝 十二、铁沉积病 十三、肝血管性疾病(一)Budd-Chiari综合征(二)肝静脉阻塞病和窦阻塞综合征(三)肝阴性充血 (四)肝门静脉血栓 十四、肝移植并发症 十五、肝硬化 十六、肝细胞癌,平扫T1WI高信号(SI)原因,蛋白(常见,肝细胞通常呈高信号原因) 脂质(常见) 出血 顺磁性物质(如黑色素、钆) 血流,平扫T1WI呈等高信号的肝脏病变,肝细胞源性(常见)局灶性结节增生肝脏腺瘤局灶性脂肪肝(同相位成像)脂肪肝局部脂肪缺失(反相位成像)再生结节肝细胞癌 非肝细胞源性(不常见)血肿(病灶外环内含高铁血红蛋

3、白)出血性转移瘤(如黑色素瘤、绒毛膜癌)经过治疗的转移性病变(如射频消融),化学位移图像肝内信号衰减,肝细胞源性(常见)弥漫性脂肪肝 局灶脂肪肝含脂肝细胞肿瘤常见:肝腺瘤不常见:分化良好的肝细胞癌罕见:滤泡结节性增生 非肝细胞源性(罕见)肝血管平滑肌脂肪瘤转移性生殖细胞肿瘤肝脂肪瘤,肝腺瘤,临床良性肝细胞瘤潜在出血(常见)和恶变(罕见)风险因素:口服避孕药(最常见),同化性雄性类固醇和糖原贮积症 病理内含肝细胞、Kupffer细胞(通常无功能),无胆管,可见受压肝实质伴/不伴纤维化形成的假包膜平均直径5cm,多发占30%MRIT1WI:随脂质、出血和坏死不同SI表现多样;部分肿瘤信号等高于肝脏

4、瘤内脂质常见,经化学位移成像进一步确认T2WI:SI多样,但通常高于肝脏信号动态对比增强成像呈多血供,但血供不及FNH无中央瘢痕,局灶性结节增生,临床良性无症状肿块,认为是肝实质对预先存在动脉畸形的一种增生反应育龄妇女最多见如果MR检查能确诊,可避免外科手术 病理肝细胞增生、小胆管包绕中央纤维血管瘢痕Kupffer细胞可见中位直径3cm,平均直径4cm,约20%多发,局灶性结节增生,MRI肿块T1WI:较肝脏呈等或稍低信号T2WI:较肝脏呈等或稍高信号动态CE成像上显著多血供,门脉期等信号,延迟期稍高信号 中央瘢痕T1WI:低于周围肿块信号T2WI:高于周围肿块信号CE成像:动脉期肿块少血供,

5、延迟期强化增强,纤维板层肝细胞癌,临床罕见,发病率每年1/1000000男女相等,发生在10-30岁临床表现可包括疼痛、肝大、解及肿块和恶病质血清甲胎蛋白通常正常(85%以上的患者) 病理恶变的肝细胞被板状纤维(板层)分隔中央纤维瘢痕常见较大且有浸润性,平均直径13cm,纤维板层肝细胞癌,MRI 肿块T1WI:较肝脏呈均匀低信号 T2WI:较肝脏呈混杂高信号动态钆增强:动脉期和门脉期不均匀强化侵袭性病变:可侵袭肝门静脉和(或)肝外转移 中央瘢痕T1WI:低于肿块和肝脏信号 T2WI:低于肿块和肝脏信号瘢痕通常不强化,肝内周围型胆管癌,临床继肝细胞癌之后第二常见的肝脏原发恶性肿瘤风险因素:原发硬

6、化性胆管炎、胆道结石、复发性化脓性胆管炎、肝吸虫病、Caroli病男=女,发生在40-60岁症状和体征:腹痛、触及肿块、体重减轻或黄疸 病理腺癌,源于胆管末端至二级分支不同程度纤维化、凝固性坏死、透明样变和黏液素,肝内周围型胆管癌,MRIT1WI:低于肝脏信号T2WI:高于肝脏信号,相对高信号周边中央区可出现局灶性信号增高或减低;50%以上患者可见瘤周胆管扩张动态CE成像:不均匀向心进行性环状强化,肿瘤内纤维化延迟强化,胆管囊腺瘤和胆管囊腺癌,临床罕见的肝脏囊性肿瘤好发于中年女性,伴腹痛、触及肿块、肝功能异常、黄疸、发热、可能存在体重减轻 病理 由立方或柱状上皮排列的囊性病变类似于胰腺或卵巢的

7、黏液性囊性肿瘤瘤内含卵巢间质的类型仅发生于女性,比无卵巢间质病变的男性或女性预后较佳瘤内分隔和结节常见,胆管囊腺瘤和胆管囊腺癌,囊内液体可能为血性、胆汁性、透明性、黏液性或混合性的胆管囊腺瘤为胆管囊腺癌的癌前病变 MRI多房囊性肿块伴瘤内分隔/壁结节 T1WI、T2WI信号随囊液性质不同而改变;与单纯/胆源性囊液相反,蛋白/黏液或血性囊液T1WI呈高信号T2WI呈低信号MRI不能对囊腺瘤和囊腺癌作出可靠鉴别,细菌性肝脓肿,临床感染途径包括胆道(最常见)、肝门静脉、肝动脉和直接蔓延表现为发热和寒战、腹痛、黄疸和可致脓毒性休克与糖尿病常共患 病理 50%为多种微生物;在成年人大肠埃希菌最常单发的生

8、物体通常多发脓肿三期急性期(前10天):坏死、小面积液化亚急性期(10-15天):进一步液化和细胞碎片重吸收,细菌性肝脓肿,慢性期(15天后):纤维厚壁包绕中央坏死腔 MRIT1WI:低于肝脏信号T2WI:高于肝脏和脾脏信号,可有液性成分集簇征:多个小脓肿融合成一个巨大脓肿病变周围水肿:较肝脏呈T1WI稍低、T2WI稍高信号动态CE成像:动脉期脓肿壁和分隔显著强化,并持续至延迟期,肝脾真菌性疾病,临床发生在中性粒细胞减少患者(造血系统恶性肿瘤、密集化疗、骨髓移植)当中性粒细胞计数恢复和免疫反应升高时,出现临床表现使用广谱抗生素控制症状后仍持续发热 病理白色念珠菌是最常见的真菌属感染途经:真菌通

9、过经化疗损伤的肠道发生血行播散,肝脾真菌性疾病,MRI多发(1cm)肝脾多发小病变T1WI:稍低于肝脏信号T2WI:明显高于肝脏信号,轻微高于脾脏信号(如果有输血引起的铁沉积,脓肿醒目程度增加)CE:急性脓肿轻度低信号,且表现病变周边强化,血管瘤,临床最常见的肝脏良性肿瘤几乎无症状,偶然发现 病理纤维基质内富含衬有内皮的血窦大小从几毫米到20cm;多数5cm,血管瘤,MRIT1WI:低于肝脏信号T2WI:明显高于肝脏信号,高于脾脏信号重T2WI:高于肝脾信号,低于脑脊液信号CE动态成像:3种类型瞬时均匀强化(典型较小病变)向心性进行性周围结节样强化至均匀强化(最常见模式)向心性进行性周围结节样

10、强化,但中心持续低信号(较大血管瘤中央瘢痕不强化),肝转移瘤,临床常见的肝脏恶性病变肝脏良性病变发病率高,需要与转移瘤准确鉴别 病理反映原发肿瘤特点多由肝动脉供血 MRIT1WI:低于肝脏信号(出血性转移瘤可为高信号)T2WI:实质性病变高于肝脏信号,等于脾脏信号(在中等。甚至重T2WI富血供或黏液性转移病变表现可类似于,肝转移瘤,良性、液性病变;CE成像通常可辨别)动态CE成像富血供转移瘤(如乳腺癌、类癌、黑色素瘤、甲状腺癌、肾细胞癌、肉瘤)动脉期显示像最佳,呈均匀周边环形或混杂强化乏血供转移瘤(如结肠癌、肺癌、前列腺癌、胃癌、移行细胞癌)间脉期显像最佳,此时肝实质强化最显著等血供转移瘤(罕

11、见,如结肠癌、甲状腺癌、子宫内膜癌)在动脉和门脉期显像均不明显,但通常在T1WI或T2WI平扫可发现,脂肪肝,临床患者可无症状或右上腹疼痛、乏力和不适肝大和肝功能异常 病理脂质在肝细胞内异常堆积大囊性出现于肥胖、酗酒、胰岛素抵抗/糖尿病、恶病质、药物(包括类固醇)、代谢紊乱和丙型肝炎微囊性发生于严重的肝功能紊乱,如妊娠急性脂肪肝、Reye综合征、药物、慢性酗酒、尿素循环紊乱和线粒体细胞病脂性肝炎、进展性炎症以有纤维化均可与酒精性及非酒精性脂肪肝相关联,并可进展为肝硬化,脂肪肝,MRI化学位移MRI:以脾脏作为内部参考,反相位GRE影像较对应的同相位相比肝脏SI衰减脂肪肝可以是弥漫性的、局灶性的

12、或多灶性的 局灶性脂肪肝和脂肪缺失的好发部位位于肝内侧段的前内侧边缘、胆囊周围和肝包膜下区局灶性脂肪肝成因:肝门静脉某些物质转动减少、局部胰岛素浓度升高或肝门静脉血流减少造成的相对缺血局灶性脂肪缺失继发于迷走神经引流或动脉供血所致肝门静脉脂质转运减少,遗传性血色素沉着病,临床常染色体隐性遗传病症状和体征通常出现在40-50岁(经其妇女较男性晚)包括嗜睡、关节痛、性欲减退、糖耐量异常、腹痛和心力衰竭不予治疗可进展为肝硬化或肝衰竭 病理胃肠道铁吸收过量导致实质超载网状内皮细胞系统(包括脾脏和肝脏库普弗细胞)不能积存过量的铁肝细胞铁过量导致细胞氧化受损,如不治疗可致肝硬化和(或)肝癌,遗传性血色素沉

13、着病,MRI铁的磁敏感效应导致肝脏T2WI和T2*WI的信号降低 肝内非含铁结节为可疑肝细胞癌铁的T2弛豫时间缩短效应可出现在胰腺和心肌脾和骨髓可不发生铁超载,输血引起铁超载,临床多次红细胞输血所致 病理铁沉积在肝、脾和骨髓的网状内皮细胞一般认为,网状内皮细胞铁为良性一旦超出网状内皮细胞贮存能力(40U血),过量铁将沉积在实质细胞内,导致继发血色素沉着病 MRI铁在肝、脾和骨髓于T2WI及T2*WI显示为低信号除患严重慢性贫血外,患者胰腺和心肌SI正常,Budd-Chiari综合征(BCS),临床继发于肝静脉回流受阻后的淤血性肝脏疾病急性BCS典型三联征:右上腹疼痛、肝大和腹水亚急性和慢性临床

14、表现为肝衰竭 病理肝门静脉血栓成因可分为高凝状态、血流阻滞或肿块病变、血管损伤和特发机制急性静脉血栓造成肝窦淤血随疾病进展为肝细胞萎缩和坏死最终导致中央静脉性肝硬化继发肝门静脉血栓常见并可导致混合性门脉性肝硬化尾叶独立静脉回流入下腔静脉是其常不受累及和低偿性肥大的原因,Budd-Chiari综合征(BCS),MRI 急性期肝静脉血栓形成相对尾叶肝周T1WI信号降低,T2WI信号升高钆增强早期和延迟期肝周不均匀强化减低亚急性期平扫表现与急性期相似钆增强成像不同,与均匀强化尾叶相比肝周不均匀强化更显著。延迟期成像肝周强化是继发于早期纤维化或静脉回流受阻,Budd-Chiari综合征(BCS),肝内

15、静脉-静脉侧支血管可见尾叶中度肥大慢性期T1加权、T2加权和CE T1WI肝脏周围和中央SI差异极小肝静脉血栓通常不能辨认肝内分流和囊状静脉侧支血管可见尾叶中度至明显肥大亚急性和慢性期均可见腹水和肝外静脉侧支血管,肝门静脉血栓,临床可表现为腹痛和胃肠道出血能造成肝门静脉高压或使肝门静脉高压症恶化 病理病因:血流阻滞、肿块、高凝状态和血管损伤血栓可表现温和或恶性 MRI平扫成像正常流空效应消失流动敏感性GRE成像:管腔内低SI血栓和高SI的未闭血管动态CE成像:明确血栓形成和鉴别良恶性,肝门静脉血栓,一过性肝信号强度差异:随着肝段肝门静脉血栓形成,动脉期成像出现一过性肝实质强化的楔形区,归因于肝

16、动脉血流代偿性增加,肝门静脉期和延迟期成像较周围肝实质呈等信号海绵样变:栓塞的肝门静脉内或周围静脉侧支血管开放,肝硬化,临床慢性肝脏疾病和门脉高压的表现门体侧支血管食管和食管旁静脉曲张附脐静脉和腹壁侧支静脉血管腹膜后侧支血管痔上静脉(肠系膜下静脉)至痔中/下静脉(髂内静脉)脾大腹水胃肠道壁增厚 病理病因包括毒素(最常见酒精)和药物、感染(最常见乙型或丙型肝炎)自身免疫紊乱、遗传代谢缺陷、获得性胆道疾病、血管病变和其他因素,肝硬化,肝细胞坏死或纤维化实质结节再生结节:肝细胞和间质局灶性增殖不典型增生结节:肝细胞结节区,直径至少mm,分化不良但无明确恶性征象;分为低度分化和高度分化病变。诊断通常通

17、过病理学检查,而非影像学检查肝细胞癌:肝细胞恶性肿瘤 MRI肝脏形态学改变肝段萎缩(肝右叶和内侧段)肝段肥大(尾叶和外侧段)肝门静脉右支前壁和肝左叶内侧段后缘之间肝门静脉周围间隙扩大,肝硬化,胆囊窝扩大分叶状和(或)结节状轮廓形成,萎缩/肥大和实质结节所致弥漫实质信号异常纤维化:可以是弥漫性的或局灶性的,T2 SI升高。肝纤维化融合可表现为肿块样区或楔形区,伴邻近肝包膜皱缩铁:通常轻度到中度,导致T2 SI轻度衰减(无遗传性血色素沉着病患者,胰腺通常不出现超载)脂肪变性:最常见于酒精性肝硬化结节性病变再生结节:非铁沉着结节典型的T1WI和T2WI成像呈等信号,偶尔在T1WI呈高信号、T2WI呈低信号;动脉期无强化,门脉期强化不显著,

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