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1、第31章 肠 道 感 染 病 毒,人类主要肠道病毒,小RNA病毒科（Picornaviridae） 1、脊髓灰质炎病毒（poliovirus） 2、柯萨奇病毒（coxsackievirus） 3、埃可病毒（ECHO virus） 4、新型肠道病毒 呼肠病毒科（rotavirus）: 轮状病毒 腺病毒科（adenovirus）：肠道腺病毒40、41型 杯状病毒科（calicivirus）：诺瓦克病毒 星状病毒科（astrovirus）：星形病毒,第一节 肠道病毒属(enterovirus),小RNA病毒科血清型 脊髓灰质炎病毒(Polio virus) 1-3型 柯萨奇病毒(Coxsakie v
2、irus) A组:1-22，24型B组:1-6型 埃可病毒(ECHO virus)1-9，11-27，29-33型 1969年后分离的肠道病毒：68、69、70、71型 属于同一科的病毒还有鼻病毒、甲型肝炎病毒,肠道病毒共同特点,生物学性状 小球形病毒（27nm），无包膜 核酸为+ssRNA，有感染性 衣壳蛋白VP1-VP3分布在表面，VP4与RNA结合 在胞浆增殖，有明显CPE，破胞释放 抵抗力抵抗力强，耐酸、乙醚、蛋白酶、胆汁等,以上为隐性感染粪-口途径传播,也可经呼吸道传播病毒在肠道增殖，却很少引起肠道疾病因受体广泛可引起多种疾病如小儿麻痹、无菌性脑膜炎、心肌损伤、腹泻、皮疹等不同的肠道
3、病毒可引起相同的临床综合症，同一种病毒可引起不同的临床疾病,致病性特点,形态（Morphology）,27nm, 二十面体立体对称，无包膜,肠道病毒结构（Enterovirus structure）,Surface cleft attachment to cellular receptors: Immunoglobulin superfamily, integrins, ICAM-1,（Poliovirus）,1400BC的壁画已有记载 1909 泰纳首次证实脊髓灰质炎病毒与小儿麻痹之间的关系 1949 首次在细胞内培养成功 为20世纪50年代疫苗的制备提供可能,脊髓灰质炎病毒致病机制,粪口途
4、径传播,以上呼吸道，咽喉，肠道 为侵入门户,先在局部粘膜和淋巴结中增殖,入血，形成第一次病毒血症,有受体的靶组织 脊髓前角细胞 运动神经元等,增殖后形成第二次病毒血症及临床症状,突破血脑屏障,隐性感染，90% 流产感染， 5% 发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐； 非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎， 1%-2% 肢体麻痹（暂时性，永久性弛缓性），0.1%-2%,临床特点：,免疫性,牢固特异免疫，体液免疫为主 肠道局部sIgA 血液中和性IgG、IgM抗体 中和抗体可长时间维持（终生） 3型间交叉保护极弱,ELISA,补体结合试验,中和试验,微生物学检查,病毒分离检查：采集患者标本细胞培养，观 察细胞
5、病变 。 血清学诊断：双份血清 PCR法检测核酸,人工主动免疫,OPV,IPV,（口服减毒活疫苗，冷开水送服）,（注射死疫苗）,类似自然感染途径,刺激肠道局部产生SIgA,产生间接免疫,优点,均为三价疫苗,人工被动免疫,注射丙种球蛋白,防治原则,项目 活疫苗 （OPV） 死疫苗 （IPV） 接种方法 口服糖丸 肌肉注射 抗体产生 血清抗体、分泌抗体 血清抗体 细胞免疫 有 无 间接免疫 能通过接种者粪便 无排毒免疫更多人群 稳定性 差,不易保存 易保存 副作用 极少数引起VAPP 无 免疫效果 很好 好,脊髓灰质炎病毒死活苗的比较,柯萨奇病毒（Coxsackievirus）,1948年美国纽约
6、州Coxsackie镇 一名疑似脊髓灰质炎的患儿粪便中用乳鼠接种的方法分离发现 分为A组（23型），B组（6型）A组病毒：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，导致驰缓性麻痹B组病毒：诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，导致痉挛性麻痹,柯萨奇病毒所致主要疾病,隐性感染 无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫（多数肠道病毒） 疱疹性咽峡炎：咽部、舌、软腭等处出现小疱疹 手足口病 急性结膜炎 流行性胸痛 心肌炎和心包炎,手足口病 （Hand-foot-and-mouth disease）,柯萨奇病毒A组5、9、10、16型及新型肠道病毒71型引起 特点是手、足、口、舌上水疱性损伤。,疱疹性咽峡炎（Herpangina）,由柯萨奇
7、病毒A组2、3、4、5、6、8、10及新型肠道病毒71型引起。 典型症状是软腭周围的水泡性溃疡。,埃可病毒（Echoviruses）,1951 年偶然发现 共有32个血清型型 主要导致无菌性脑炎、类脊髓灰质炎等，也可引起病毒性心肌炎和普通感冒。 感染后对同型病毒可产生持久免疫 诊断困难 尚无疫苗，预防以隔离为主,新型肠道病毒 （New Enteroviruses）,68 、69、70、71型 新型肠道病毒68型引起儿童支气管炎、肺炎 新型肠道病毒70型 引起急性出血性结膜炎(红眼病) 新型肠道病毒71型 主要引起中枢神经系统疾病，也可引起 手足口病,第二节 急 性 胃 肠 炎 病 毒,轮状病毒
8、呼肠孤病毒科轮状病毒属轮状病毒是1973年由澳大利亚学者Bishop等在急性非细菌性胃肠炎儿童十二指肠粘膜超薄切片中首次发现，是人类、哺乳动物、鸟类腹泻的重要病原体。 是引起6个月-2岁婴幼儿腹泻的主要病原体，占病毒性胃肠炎的80%以上 全世界每天有2000个婴幼儿死于轮状病毒感染。3岁以上90%儿童曾被感染,生物学性状,形态结构 大小不等的球形,具双层衣壳 外形呈轮状 dsRNA病毒,核酸分11个节段 编码病毒结构蛋白VP1-VP7 对不良环境抵抗力强,病毒内衣壳,病毒外衣壳,轮状病毒的分组,A组 人类致病的主要病原体-婴儿（6个月-2岁） B组 感染人-成人,曾在中国造成大面积流行 C组
9、感染猪，偶尔也感染人 D组 感染鸟类 E组 感染猪,致病性及免疫性,晚秋及冬季为主要发病季节 粪口途径为主要传播方式，引起严重水样腹泻。 A组感染最常见，是引起婴幼儿胃肠炎的主要病原体。毒在小肠黏膜中增殖，导致病变受损，引起严重腹泻 主要保护性抗体为SIgA，对同型病毒有保护作用，对异型也有部分保护作用，细胞免疫亦有交叉保护作用,微生物学检查,检测病毒或病毒抗原：患者粪便中有大量病毒颗粒，且形态结构特殊，用电镜或免疫电镜法检查；ELISA直接法或间接法检查病毒抗原。 分子生物学检测技术：聚丙烯酰胺凝胶电泳法：根据A、B、C三组轮状病毒11个基因片段的特殊分布图形进行分析判断，在临床病因诊断和流
10、行病学调查中有重要意义。 核酸杂交法、PCR法,防治原则,控制传染源，切断传播途径。 特异性疫苗在研究之中，猴、牛轮状病毒疫苗，可提供交叉保护 治疗主要是及时输液，纠正电解质失调，防止严重脱水及酸中毒，减少婴幼儿的死亡率。,肠道腺病毒（enterrisadenovirus）,生物学性状与其他腺病毒相似 粪-口途径传播 主要侵犯5岁以下儿童 是引起婴儿病毒性腹泻的第二位病原体,杯状病毒（calicivirus）,球形，表面有杯状凹陷，无包膜 单正链RNA，三个ORFs 只有一种衣壳蛋白 不能细胞培养 引起胃肠炎的诺瓦克病毒,星状病毒（astrovirus）,球形，表面结构呈星形，有5-6个角 无
11、包膜，单正链RNA 粪-口途径传播，易感染5岁以下儿童，5-20%为隐性感染 是医院内感染的主要病原体之一。,学习中应关注的问题,肠道病毒有哪些？是不是肠道感染的所有病毒都称为肠道病毒？ 简要说明肠道病毒的特性。 肠道病毒的致病有何特点？可引起哪些疾病？ 脊髓灰质炎病毒的传播途径、致病机制是什么？如何预防脊髓灰质炎？ 轮状病毒的形态、结构及致病性特点。,流行概况,手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。 1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型，1969年EV71在美国被首次确认。 我
12、国于1981年上海首次报道本病。 1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7000余病例。,全国累计报告手足口病例115618例，重症773例，死亡50例。 内蒙古今年以来共报告手足口病494例，死亡1例。,1、什么是手足口病？,手足口病是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。多数患者症状轻微，以发热和手、足、口 腔等部位出现斑丘疹和疱疹。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。我国1981年发现手足口病，每年都有人患病。,传染源为患者、隐性感染者和无症状携带者消化道、呼吸道和密切接触等
13、途径传播，通常以发病后一周内传染性最强。手足口病病人主要是5岁以下婴幼儿，占全部发病人数的95%左右。一年四季均可发病，以4-9月多见，冬季的发病较为少见。,2、致病性,3、临床诊断,发热：患儿常有发热，体温3840，热程多为47天，7天以上者少见。 部分患儿多伴有流涕、咽痛、厌食、呕吐、腹泻等症状。 患儿手足远端部位如手指、手掌、足趾、臀部及肛周以及口腔出现红色小丘疹，并迅速转为小疱疹(疹子周围可发红)，口腔粘膜出现疱疹或溃疡，疼痛明显 。,4、微生物学检查,病毒分离：常用的分离方法有细胞接种和乳鼠接种后观察细胞病变。 肠道病毒型特异性鉴定 ：血清中和实验。 手足口病抗体检测的最常用方法目前仍是中和实验，该方法精确且具有型特异性。PCR法检测核酸,科学预防手足口病,发病高峰时期：5月7月 先期特征：患儿发烧、手和脚上会出现一些疱疹 预防措施：勤洗手空气流通、勤开窗控制小年龄组的孩子特别是5岁以下儿童减少 到公共场所的机会患手足口病目前没有疫苗，但只要早发现、早治疗，是完全可防可治的。,
