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1、同学们好,现在开始上课,流行性脑脊髓膜炎 新疆医科大学中医学院 中西医结合内科教研室 胡瓦提,病原学,细菌特点 革兰氏阴性双球菌 存在部位 脑脊液 鼻咽部粘膜 血液：多见于中性粒细胞内，细胞外少见 皮疹,病原学,抗原成分 脑膜炎双球菌包括 4 个主要抗原成分 1.荚膜多糖 为群特异性抗原 , 据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为 A 、 B 、 C 、 D 、 X 、Y 、 Z 、 29E 、 W135 、 H 、 I 、 K 和 L 共 13 个血清群。,病原学,抗原成分 1.荚膜多糖 其中以 A 、 B 、 C 三群最常见 , A 群引起大流行 ,B 、 C 群引起散发和小流行。,病原学,抗原
2、成分 1.荚膜多糖 近 30 年我国流行株一直是 A 群 , 占 97.3%,B 、 C 群次之 , 但近年来 B 群流行有上升趋势。目前欧美国家致病菌以 B 、 C 群为主 ,A 群极少。,病原学,抗原成分 2. 脂寡糖抗原 (LOS): 为外膜脂质成分 , 是细菌的主要致病因子 , 其抗体具有补体调节 活性。据 LOS 抗原性可将脑膜炎球菌至少分为 L1L12 血清型 , 我国 A 群株至少有 L9L11 3 个血清型 ,L10 为流行优势株。,病原学,抗原成分3.外膜蛋白型特异抗原 : 脑膜炎球菌外膜蛋白 (Opae) 共 5 种 , 但并非所有菌株都含有全部 5 种蛋白。其主要抗原决定
3、簇在 Opa, 刺激机体产生杀菌抗体。,病原学,抗原成分 4. 菌毛抗原 : 细菌菌毛与致病有关 , 细菌透过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合 , 使细菌 黏附并侵入人体。菌毛有相的变异 , 无菌毛相有助于细菌离开定殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白 , 为型特异性抗原。,病原学,抵抗力：很弱，离开人体后很容易死亡 毒素：本菌裂解释放内毒素,流行病学,传染源 病人：潜伏期末到病后10天均有传染性 携带者： 短期间歇性带菌 长期慢性带菌 流行期间A群为主，非流行期间B群为主 流行期间带菌率为50% 带菌率与发病呈平行关系,流行病学,传播途径 空气飞沫传播为主 人群易感性 新生儿很少发病 5岁以
4、下的儿童多见 发病高峰为6月2岁,流行病学,人群易感性 病后对本群病原菌免疫力持久，各群间有交叉免疫但不牢固，城市人口主要通过隐性感染和轻型感染获得免疫。 感染类型 无症状携带者6070% 上呼吸道感染型和出血点型30% 典型流脑表现者1%,流行病学,流行特征 发病数量：城市高于农村 流行周期：35年小流行，710年大流行 由于普遍的预防接种周期性现已不明显,发病机制与病理解剖,发病机制脑膜炎双球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病。细菌由人体鼻咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌粘附并透过粘膜、进入血液、侵入脑膜。,发病机制与病理解剖,发病机制 1. 细菌粘附并透过粘膜 A 、 B 和 C 群菌
5、株的侵袭力强于 X 、 Y 和 W135 等菌群细菌。荚膜可抵抗巨噬细胞吞噬 作用。荚膜型细菌通过黏附素、菌毛 ( 与鼻咽部无纤毛上皮细胞特异性受体结合 ) 和 Opc 膜蛋白附着于上皮细胞表面 , 通过胞饮作用直接侵入上皮细胞而透过黏膜屏障。一旦进入黏膜下 , 细菌即可透过毛细血管的基底膜和内皮细胞而进入血流。,发病机制与病理解剖,2. 细菌在血液中的存活机制 细菌的一些自身结构如多糖荚膜 ( 是细菌抵抗宿主补体系 统攻击所必需 ) 、 LOS ( 抵抗补体攻击的作用要弱些 ) 和铁获取系统 ( 细菌获得生长必需的铁）等在细菌抵抗血清的杀灭作用中发挥重要作用。,发病机制与病理解剖,发病机制
6、宿主的免疫功能缺陷也有利于入侵细菌的生存。多种先天性或获得性免疫缺陷综合征增加 感染脑膜炎球菌的危险性。任一终末补体 (C5C9) 的缺陷 , 影响攻膜复合物 (MAC, 补体 溶解细菌的主要机制 ) 的形成 , 增加本病的危险性 , 特别是非侵袭性菌株 , 包括 X 、 Y 和 W135; 再感染的危险性也增加 , 但病情较轻。,发病机制与病理解剖,发病机制 因此 , 细菌和宿主间的相互作用最终决定是否发病以及病情的轻重 , 而且宿主免疫功能更为重 要。如免疫功能正常 , 则细菌被杀灭 ; 如免疫功能较弱 , 细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状携带 者 .或仅有轻微呼吸道感染症状而自愈。少数情况下
7、因免疫功能低下或细菌毒力较强 , 细从鼻咽部进入血循环 , 形成短暂菌血症 , 可无明显症状或轻微症状如皮肤出血点而自愈。仅少数 人发展为败血症。,发病机制与病理解剖,发病机制 败血症期间 , 细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。内毒素使全身小血管痊孪 , 内皮胞损伤 , 致使内脏广泛出血和有效循环血容量减少 , 引起感染性休克。继而引起的 DIC 及性纤溶亢进进一步加重微循环障碍、出血和休克 , 最终造成多器官功能衰竭。,发病机制与病理解剖,发病机制 3. 细菌侵入脑膜脑膜炎球菌通过跨细胞途径侵犯脑膜 , 即细菌被内皮细胞吞噬并横跨细胞，然后在基底膜被释放进入脑脊液。细菌一旦透过血脑屏障即
8、进入蛛网膜下腔 , 暂时屏蔽于宿主的防御机制。细菌释放能够破血脑屏障的物质 , 主要是内毒素。毛细血管内皮细胞间的紧密连接被破坏后 , 血脑屏障的完整不复存在 , 血流中的大分子物质以及吞噬细胞进入脑脊液 , 引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高 , 出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时脑组织可向小脑幕裂孔和枕骨大孔突出形成脑癌 , 可迅速致死。,发病机制与病理解剖,发病机制与病理解剖,病理解剖 败血症期 主要病变是血管内皮损害 , 血管壁炎症、坏死和血栓形成 , 血管周围出血。皮肤粘膜局灶性出血 , 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血。也常见心肌炎和肺水肿。,发病机制与病理解剖,病理解
9、剖 脑膜炎期 主要病变部位在软脑膜和蛛网膜 , 表现为血管充血、出血、炎症和水肿 , 引起颅高压 ; 大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗 , 引起脑脊液混浊。颅底部由于化脓性炎症的 侵袭和炎症后粘连 , 可引起视神经、外展神经、动眼神经或听神经等脑神经损害 。,发病机制与病理解剖,病理解剖 暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质 , 引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。颅内 著升高 , 严重者发生脑疝。少数病人由于脑室孔阻塞 , 造成脑脊液循环障碍 , 可引起脑积水。,临床表现,潜伏期:110天，一般为天。 普通型：占以上。 前驱期（上呼吸道感染期） 大多数可无症状 部分患者有轻度全身症状和呼吸道症状
10、一般持续一到两天,临床表现,普通型：占以上。 败血症期 急性起病，寒战、高热 全身中毒症状 出血型皮疹 持续一到两天 关节肿痛、脾大,临床表现,普通型： 脑膜脑炎期 可与败血症症状同时出现 中枢神经系统症症状 脑膜刺激征 精神症状 持续两到五天,临床表现,普通型 恢复期 体温逐渐下降 皮疹消失 症状好转 神经系统检查正常 口纯单纯疱疹 一般在一到三周内痊愈,临床表现,暴发型 休克型 起病同于普通型，进展快 神志：早期清楚嗜睡、表情淡漠晚期昏迷 面色：苍白、发绀 四肢：发凉、发紫、发花,临床表现,暴发型 休克型 血压：晚期下降 心音脉搏：心音低、遥远，脉弱、细数 指甲毛细血管充盈时间延长：超过3
11、秒 出血倾向：晚期 尿量减少：晚期,临床表现,暴发型 休克型 瘀斑瘀点增加，融合坏死 脑膜刺激症状：缺如 脑脊液大多澄清，细胞数正常或轻度升高 DIC,临床表现,暴发型 脑膜脑炎型 颅内压增高，意识障碍加重 神经系统症状 惊厥 嗜睡 锥体束征阳性 血压升高、心律减慢,临床表现,暴发型 脑膜脑炎型 脑疝 枕骨大孔疝 昏迷 瞳孔散大 肌张力增高 呼吸衰竭,临床表现,暴发型 脑膜脑炎型 脑疝 天幕裂孔疝 昏迷同测瞳孔散大、对光反应消失、眼球固定或外展 对侧肢体瘫痪 呼吸衰竭、死亡 混合型 病情极重 同时具有上述两型的表现,临床表现,轻型 病变轻微，仅有上呼吸道感染的症状 皮肤粘膜出现少数细小出血点
12、脑膜刺激征 脑脊液可无明显变化 咽试子培养可获得阳性结果 多见于儿童，感染两周后可检到群特异性抗原,临床表现,婴幼儿流脑的特点 临床表现不典型 咳嗽等呼吸道症状 拒食、呕吐、腹泻等消化道症状 烦躁不安、尖声哭叫、惊厥及囟门隆起 脑膜刺激征可不明显,临床表现,老年流脑的特点 爆发型发病率较高 上感症状多见 意识障碍明显 皮疹发生率高 病程长、预后差、死亡率高 白细胞数可能不高,实验室检查,血象 白细胞明显升高，中性粒细胞明显增加 血小板减少：并发DIC 脑脊液检查 颅内压升高 脑脊液微观混浊 白细胞明显升高 蛋白含量增加 糖及氯化物明显减低,实验室检查,细菌学检查 涂片 培养 免疫学检查 特异性
13、抗原 特异性抗体,实验室检查,其他 RIA法检测脑脊液2微球蛋白 鲎溶解物试验,并发症,中耳炎 化脓性关节炎 心内膜炎 心包炎 肺炎 眼内炎,后遗症,硬膜下积液 脑积水 脑神经损害的相应病变 精神障碍,诊断与鉴别诊断,诊断 流行病学史 临床表现 实验室检查,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断 化脓性脑膜炎 可有原发病灶 无季节性 无出血点,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断 结核型脑膜炎 有结核病密切接触史 起病缓慢，病程长 有结核中毒症状 无出血点 脑脊液鉴别,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断 乙型脑炎 有明显季节性，78月份发病 高热、惊厥、昏迷为主 无出血点 休克少见 脑脊液鉴别 特异性抗体阳性,诊断与鉴别诊断,鉴
14、别诊断 头痛、昏迷， 脑膜刺激征明显 无出血点 无高热、中毒症状等 脑脊液为血性 脑动脉瘤、血管畸形诱发,预后,普通型预后较好 爆发型死亡率较高 1岁以内的婴儿预后差,治疗普通型流脑,一般治疗 隔离 监护 预防并发症 维持水电及酸碱平衡,普通型流脑治疗,病原治疗 原则：选择敏感的抗菌药物选择能够透过血脑屏障的抗菌药物 青霉素（penicilline）成人：20万单位/kg/d儿童：2040万单位/kg/d疗程：57天,普通型流脑的治疗,病原治疗 氯霉素（chloromycetine）成人：23g/d 儿童：50mg/kg/d 疗程：57天,普通型流脑的治疗,病原治疗 头孢菌素： 头孢噻肟（ce
15、otaxime） 成人：2g 儿童：50mg100/kgq6h，静点 头孢曲松（ceftriaxsone） 成人：2g 儿童：50mg100/kgq12h，静点,普通型流脑的治疗,病原治疗 磺胺： 磺胺嘧啶（SD） 复方磺胺甲恶唑（SMZCO）,普通型流脑的治疗,对症治疗 降温 脱水,爆发型流脑的治疗,休克型 抗感染 抗休克 扩容纠酸 首批补液: 2:1等张含钠液,5-20ml/kg,快速静点 继续补液: 3/2-3/1含钠液,30-60ml/kg 维持补液: 4:1液 胶体液:低右,血浆,全血 纠酸:5%碳酸氢钠,11.2%乳酸钠,爆发型流脑的治疗,休克型 抗休克 血管活性药物的应用 扩血管
16、药 抗胆碱能药剂 受体阻断剂 受体兴奋剂,爆发型流脑的治疗,休克型 抗休克 血管活性药物的应用 缩血管药 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺,爆发型流脑的治疗,休克型 抗休克 强心 西地兰(cedelanid):2岁0.02-0.03mg/kg/次 毒毛旋花子苷K:0.007-0.01/kg/次,爆发型流脑的治疗,休克型 抗休克 维护呼吸功能 保持呼吸道通常 吸氧 血管解痉药 器官切开,爆发型流脑的治疗,休克型 抗休克 防止急性肾衰 防止脑水肿 抗凝 肾上腺皮质激素的应用,爆发型流脑的治疗,脑膜脑炎型 减轻脑水肿及防止脑疝 肾上腺皮质激素 处理高热及惊厥 处理呼吸衰竭 其他同休克型,预防,隔离治疗 密切接触者应医学观察7天 保持室内环境清新 提高人群免疫力 菌苗预防 药物预防,谢谢大家,再见,
