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1、酸碱平衡紊乱,病生,南通大学医学院,施海燕,2,动脉血pH值7.357.45，平均值为7.40,机体代谢生成和摄入酸碱物质,酸碱平衡（acid-base balance）,调节！,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,一、酸碱概念,共轭体系,蔬菜及水果代谢产生,酸碱！,二、体液中酸碱物质的来源,挥发酸：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+300-400L CO2/天/人15mol H+ 固定酸 (非挥发酸)： 50-100mmol/天/人 代谢产生,呼吸性调节呼吸！,肾性调节 代谢！,两种酸及其来源：,本质H浓度,4535nmol/L,CO2+H2O H2CO3 H + HCO3,
2、HA H + A,三、酸碱平衡的调节 排酸为主！,（一）血液的缓冲作用（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用（四）肾在酸碱平衡中的调节作用,(一）血液的缓冲作用（缓冲H+）,降低H同时HCO3 下降,特点：迅速而有限,缓冲固定酸,缓冲挥发酸,（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）,中枢化学感受器,外周化学感受器,延髓呼吸中枢,肺泡通气量,PaCO2,H+,pH,PaO2,PaCO2,PaCO2,（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）,PaCO280mmHg，呼吸中枢抑制， CO2麻醉,PaO230mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用,特点：强大而短暂,组织细胞,血液,H,K
3、,Na,（三）组织细胞的缓冲作用（离子交换）,特点：易致并发症高血钾,（四）肾的调节作用（调节HCO3-浓度）,肾脏主要调节固定酸，通过排酸（H或固定酸）或重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节“排酸保碱”。,特点：缓慢而持久,1、近端小管泌H和对NaHCO3的重吸收,Na + - H+交换分泌H+ 、重吸收NaHCO3,2、远端小管泌H和对NaHCO3的重吸收,H+-ATP酶分泌H+ 、重吸收NaHCO3 酸化尿液,3、排NH4+近端小管为主,排NH4+远端小管,酸碱平衡的调节排酸为主！,肾,小结1,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,酸碱平衡紊乱,尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和
4、有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。,一、酸碱平衡紊乱的分类,1.单纯型,一、酸碱平衡紊乱的分类,1.单纯型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,24,单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒原发性HCO3减少，pH 呼吸性酸中毒原发性H2CO3增加，pH 代谢性碱中毒原发性HCO3增加，pH 呼吸性碱中毒原发性H2CO3减少，pH 混合型酸碱平衡紊乱,pH=7.40,一、酸碱平衡紊乱的分类,代偿性,失代偿性,由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变
5、，但是血液 pH值尚在正常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。,单纯性,由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液 pH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。,二、反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,缓冲碱（BB）,碱剩余（BE）,阴离子间隙（AG）,1. pH值,动脉血pH值正常值：7.357.45,2. PaCO2,正常值：3346 mmHg (4.396.25kpa),意义：,46 mmHg: CO2 潴留,33 mmHg: CO2 不足,反映呼吸性因素,3. SB(standa
6、rd bicarbonate)AB(actual bicarbonate),SB: 排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响,ABSB: 反映呼吸因素影响,3. SB and AB,正常人AB=SB 正常值：2227 mmol/L（24mmol/L）,意义：,AB SB=正常，表示CO2潴留，见于呼酸AB SB=正常，表示CO2排出过多，见于呼碱AB ，SB 同时升高，见于代碱或代偿后呼酸AB ，SB 同时降低，见于代酸或代偿后呼碱,标准状态下测定血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。,4.缓冲碱（buffer base,BB）,正常值：45-52mmol
7、/L (48 mmol/L),意义：,反映代谢性因素的变化BB减少，代酸或代偿后的呼碱BB增加，代碱或代偿后的呼酸,5.碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。,用酸滴定，碱过多，得正值用碱滴定，酸过多，得负值,正常值: 3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代酸或代偿后呼碱 BE正值增加，代碱或代偿后呼酸,33,反映酸碱平衡的指标,反映酸碱平衡的指标,pH 值 酸中毒、碱中毒 正常、代偿、混合性 反应呼吸因素H2CO3 PaCO2、ABSB差值 反映代谢因素HCO3 SB、AB、BB、BE,
8、小结2,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,1.概念2.原因和机制3.机体代偿4.对机体的影响5.防治的病理生理学基础,38,一、代谢性酸中毒,代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,Metabolic acidosisis defined as a decrease of pH produced by primary decrease in plasma HCO3-.,39,1. HCO3直接丢失 下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多 2.固定酸消耗HCO3
9、 产生过多：乳酸、酮症 摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物 排泄障碍：少尿 3. HCO3浓度下降：血液稀释 4.高钾血症,代谢功能障碍,乳酸酸中毒 任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。 常见于：休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭等。严重的肝疾患乳酸利用障碍。酮症酸中毒 见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿、禁食和酒精中毒等。,6. AG(anion gap),7. AG(anion gap),UC,Na+,HCO3,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子
10、,UA,7. AG(anion gap),Na+,Cl,AG,正常值：12 2mmol/L,意义：,UA包括：H2PO4、SO4 2 、Pr 、有机酸（乳酸、 -羟丁酸、乙酰乙酸）、水杨酸根等AG固定酸用来判断代酸类型,44,分类,阴离子间隙AG UA UC AG= UAUC=Na（HCO3 Cl ）=140 （24 104 ）=122mmol/L AG增高型 AG正常型,45,AG增高固定酸增多Cl值正常 AG正常Cl值升高,2. 原因与机制（分类）,AG型代酸,乳酸酮体酸性药物(水杨酸）摄入过多,急、慢性肾功能衰竭（GRF严重减少）,特点：AG增高，血氯正常,2. 原因与机制（分类）,AG
11、正常型代酸,特点：AG正常，血氯升高,K+,H+,（酸中毒）,（碱性尿）,反常性碱性尿,高钾血症,代谢性酸中毒分类,AG增高型固定酸过多消耗HCO3 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增高，血氯正常。 AG正常型丢失HCO3过多、摄入含氯的酸性盐指HCO3浓度降低，而同时伴有Cl浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。,3.代酸时机体的代偿调节：,（1）血液的缓冲及细胞内代偿调节作用,（2）肺的代偿调节作用,（3）肾的代偿调节作用,趋向20:1,慢性代酸,（1）血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O
12、,肺,H Buffer HBuf,细胞内的缓冲,H,K ,慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进行交换,（2）肺的代偿调节作用,H,（原发）,（继发）,（3）肾的代偿调节作用,肾脏排酸保碱功能增强,（继发）,血液,肺,细胞,肾（慢性代酸）,55,代谢性酸中毒机体的代偿,血液、细胞内的缓冲代偿,趋向20:1,H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2,56,代酸血气分析参数变化,代谢性HCO3原发性下降，pH下降 AB、SB、BB值均下降，BE负值加大 肺代偿H2CO3继发性下降，呼吸性HCO3下降 PaCO2下降，AB进一步下降，ABSB 肾代偿代谢性HCO3继发性上升 血K升高,57,代谢性
13、酸中毒对机体的影响,主要临床表现：呼吸加深加快 1.心血管系统 2.中枢神经系统 3.骨骼系统,58,心血管系统功能抑制,1.室性心律失常： 重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收缩力降低： 兴奋-收缩耦联受抑制：H竞争抑制Ca2结合肌钙蛋白钙亚单位 Ca2内流减少 肌浆网释放Ca2减少 严重酸中毒pH7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 血管扩张，血压下降,59,中枢神经系统功能抑制,主要表现 意识障碍、昏迷，中枢麻痹 发生机制 谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质-氨基丁酸生成增多生物氧化酶活性受抑制，氧化
14、磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足。,骨骼系统改变,慢性肾功能衰竭伴酸中毒 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病成人：骨软化症,61,防治代酸的病生基础,1.祛除病因 2.补充碱性药物首选NaHCO3 血气监护 量宜小乳酸钠肝功能不良或乳酸酸中毒时不用 THAM 3.同时纠正水、电解质紊乱 低血钾、低血钙,62,一、代谢性酸中毒,概念：原发性血浆HCO3减少，pH下降 原因： HCO3丢失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等 分类： 下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多，摄入含氯的酸性盐AG正常型 固定酸过多消耗HCO3AG
15、增高型 代偿：血液、细胞、肺、肾 血气：原发代谢性因素下降、继发呼吸性因素下降 影响：心血管系统功能抑制、CNS功能抑制、骨骼系统改变,63,酸碱平衡紊乱的分类,单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒原发性HCO3减少，pH 呼吸性酸中毒原发性H2CO3增加，pH 代谢性碱中毒原发性HCO3增加，pH 呼吸性碱中毒原发性H2CO3减少，pH 混合型酸碱平衡紊乱,pH=7.40,64,二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,原因? CO2潴留,65,呼吸性酸中毒原因,外呼吸通气障碍 CO2排出障碍 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹 胸廓病变、 肺部疾患 呼吸道阻塞 CO2吸入过多 通风不良呼吸机使用不当，通气量不足,66,呼酸分类病程,急性acute24小时以内发生危险CO2麻醉慢性chronicPaCO2高浓度潴留持续24小时以上,
