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1、高血压性脑出血 急性期内科治疗,脑出血病因,高血压(最为常见) 脑淀粉样变 血管畸形 动脉瘤破裂 凝血障碍 抗凝剂或溶栓治疗 出血性脑梗死 脑肿瘤卒中 药物滥用,症状和体征 突然发病 高危因素(可有高血压、高血脂、糖尿病等), 发病诱因(激动、便后、性生活、外伤、大量饮酒、抗凝剂及溶栓剂的使用或出血性疾病) 高颅压和脑水肿:头痛、呕吐、意识改变、血压升高 定位体征:偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲、同向凝视、癫痫 CT、MRI(金标准,可定性、定位和定量) 超急性期CT好(与MRI比较,但MRI弥散及灌注成像除外) 急性期MRI更佳(对出血时间的判断、对后颅凹的病变阳性率高) 确定血肿占位效应及并
2、发症诊断(如脑疝、脑室出血、脑积水) 腰穿 损伤性,现已非首选 无条件的医院可酌情考虑,脑出血的紧急诊断,脑出血的MRI分期,1超急性期(24小时)血肿由完整红细胞内的HBO2组成 (1)阶段(0-3小时),血肿在T1像上呈低信号,在质子密度加权像上呈略高信号,在T2加权像上呈高信号。 (2)阶段(3-12小时),血肿呈短T1略高信号,在质子密度与T2加权像上均呈高信号;此时出现轻度脑水肿。 (3)阶段(6-24小时),血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号,此时出现中等脑水肿。2急性期(27天),血肿内HBO2逐渐向DHB演化。 (1)阶段(2-3天),完整红细胞内的HBO2已演变为D
3、HB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号,在T2加权像上呈典型的短T2低信号,此期伴重度脑水肿。 (2)阶段(3-4天),血肿除DHB之外,已有相当大部分转化为细胞内MBH,在T1加权像上呈典型的短T1高信号,在T2加权像上呈典型的极低信号,在质子密度加权像上呈等或略高信号,此期伴重度的脑水肿。 (3)阶段(5-7天),此期特征是红细胞开始溶解,血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号,在T2加权像上仍呈短T2低信号,(但不如阶段黑),在质子密度加权像上呈等信号,脑水肿减轻为中度。,脑出血的MRI分期,3. 亚急性期(8-30天)。 (1)阶段(8-15天),血肿周边已经是游离稀
4、释的MHB,中心部仍为未演化的DHB,在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环,中心为DHB低信号,在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环,中心为DHB低信号,在T2加权像上周围为略低信号厚环,中心为更低信号DHB,脑水肿从中度变为轻度。 (2)阶段(16-30天),血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代,在所有成像序列中均逐渐完成高信号,以下加权像最明显,T2加权像演变得慢一些,血肿周边可见含铁血黄素黑线,脑水肿从轻度至消失。 4. 慢性期(1-2月)。 血肿由游离稀释的MHB组成,周围包绕着含铁血黄素与沉积环,一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环,是慢性脑内血肿的MR特征,
5、在T2加权像上显影最分明。 5残腔期(出血后二月末至数年)。,血肿继续进展的有关问题,血肿继续增大的时间:主要发生在卒中后6h以内, 624h较少有活动性出血, 24h后血肿继续进展罕见。 影响血肿继续进展的因素: (1)对脑内小量出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降颅压药, 促进血肿扩大; (2) 丘脑出血的血肿继续进展率高达50%, 可能为丘脑出血邻近支撑力较弱的侧脑室有关, 因此更应密切观察及CT随访; (3)严重肝功能损害与长期酗酒的HBH患者可能有凝血机制障碍;(4)发病前服抗凝药、阿斯匹林等者,脑出血后血肿占位效应所致恶性循环,1. 血肿占位 脑灰质组织直接受压破坏神经功能障碍
6、 白质传导束受压移位、变形和被劈裂 神经功能障碍 血肿压迫病灶周围缺血水肿神经功能障碍 颅内压增高脑血流调节障碍缺血脑水肿神经功能障碍 脑移位脑脊液循环障碍脑积水高颅压脑疝 2. 继发蛛网膜下腔出血CSF分泌增加、吸收减少高颅压脑疝 继发脑室出血 脑室血凝块铸型脑脊液循环障碍高颅压脑疝脑疝 3. 下丘脑受压应激反应(体温、血象、糖代谢、抗利尿素分泌、心、肺、胃肠、肾功能) 4. 并发症:肺炎、尿路感染、褥疮等,脑水肿,血管源性脑水肿:系血脑屏障破坏所致,与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙,以细胞外的白质水肿为主。常见于脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。 细胞毒性脑水肿:由于脑组织
7、能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应,使细胞膜性结构受损,ATP泵不能运转,钠转运功能障碍,通透性增加,因而使水分大量聚积于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。 渗透压性脑水肿:当细胞外液的渗透压降低时,水分则因渗透压差而进入细胞内,水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。 间质性脑水肿:脑积水时,由于脑室管膜结构改变、通透性增加,脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑积水。 混合性脑水肿:脑部疾病的晚期或合并心、肾功能不全、营养不良等疾病引起全身性水肿时,可有上述多种类型的脑水肿同时存在。,颅内高压症(intracranial hyperten
8、sion) 又称颅内压增高症。因颅腔是基本密闭的骨性容器,其内有脑组织、脑脊液和血液,当各种原因引起颅内容物(脑、脑脊液、血容量及其他物质)的体积增加时引起颅内压增高,临床以头痛、呕吐和视乳头水肿为主要表现的综合征。正常成人卧位腰穿测压为60(70)180mmH2O ,180mmH2O即表示颅内压增高。,颅内压增高分型,1. 弥漫性颅内压增高:在颅内各分腔间的压力没有显著压力差,故耐压限度较高,较少引起脑疝。多见于弥漫性脑膜炎、ISAH及多数的病毒性脑炎和急性脱髓鞘脑病等。 2. 局灶性颅内压增高:压力增高先在某一部位的病灶附近开始,然后传递到颅内各处,但颅内各分腔间仍存在有较明显的压力差,而
9、引起明显的脑组织移位,故耐压限度较低,较易受各种诱发因素引起脑疝。脑出血所致颅内血肿即属此型。,脑疝,一、小脑幕裂孔疝:又称天幕疝、小脑幕切迹疝或颞叶钩回 疝1.突然或迅速进行性意识障碍加深,进入昏迷。2.脑疝侧瞳孔扩大,对光反应显著减弱或消失。3.呼吸障碍4.出现对侧偏瘫 二、枕骨大孔疝:又称小脑扁桃体疝(又分急性和慢性)1.突然或进展昏迷2.双侧瞳孔先缩小,随即散大,对光反应消失3.呼吸功能急剧障碍,表现为缓慢、不规则,常可呼吸骤停 三、扣带回疝:又称大脑镰疝 1.对侧下肢轻瘫 2.排便功能障碍等。,高血压性脑出血急性期处理要点,保持安静卧床(减少搬动) 建立静脉通道(生理盐水,避免含糖液
10、体,除非低血糖) 保持呼吸道通畅(吸氧、吸痰、气管插管、气管切开) 频繁观察生命体征 调整血压* 降低颅内压(对抗脑水肿)* 防治并发症* :防止肺炎、褥疮、尿路感染、消化道出血 维持水、电解质及酸硷平衡 控制血糖 脑心综合征、尿素氮增高、应激性血糖增高 控制体温,尤其头部降温(冰帽) 其他:镇静、降温、止吐、止痉和止痛药,一、呼吸管理,对HBH患者,尤其是有意识障碍的病人,确保呼吸道通畅,对缺氧者保证充分供氧,是高血压脑出血重要的抢救措施之一。通气不足造成的低氧血症和高碳酸血症,不仅助长脑水肿的进展,而且也可导致心肺功能的不稳定。,(一)防止呼吸道阻塞,1. 防止舌根下坠 高度意识障碍时,舌
11、根往往下坠引起呼吸道阻塞,如不及时处理,可引致持续低氧血症,除助长脑水肿和心肺功能不良影响,甚至可造成窒息事故。过去多采用在肩部垫一小枕,将下颌向前上方抬高,同时用舌钳把舌根拉离咽后壁,以解除呼吸道阻塞。但需注意勿将颈部过伸,以免加重脑干受压。目前多在口腔置橡皮通气管至咽部,可更简单、有效防止舌根后陷阻塞气道之虞。口插管的缺点是:易脱出,吸痰不便、妨碍口腔护理,以及插管时间短(7天)。,2. 防止分泌物和胃内容物吸入气道,口腔分泌物和呕出胃内容误咽,不仅可引起吸入性肺炎,亦可造成气道阻塞。因此应定时吸引器清除口腔、鼻及气管内分泌物(吸痰);对频繁呕吐者,应去枕,采取瘫痪侧在上方的侧卧位,以防止
12、呕吐物误咽,同时亦有利于口腔及气管内分泌物流出。但长期头低位,有助长脑水肿之虞,因此,待呕吐停止后应及时恢复平卧位。,3. 气管插管或气管切开: 出现病理性过度呼吸(深快而均匀的过度换气,呼吸频率3070次/分)、失调性呼吸(呼吸深浅、节律完全不规则,夹有不规则呼吸暂停,呼吸频率90,表明暂无缺氧情况,一般不需常规给氧;倘若SO2180mmHg、舒张压(DBP)110mmHg或/及平均动脉压(MAP)130mmHg时应予抗高血压药。治疗的目标是使血压下降至MAP维持在100130mmHg或较低的(140160mmHg)SBP水平(级证据,C级推荐)。因为脑灌注压(CPP)动脉血压(ABP)颅内压力(SCP),当HBH急性期正处于颅内压增高的情况下,那么需要较高的血压以稳定CPP,否则,可能导致脑血流量减少加重脑组织缺血,缺氧。大部分学者赞成,只有对过高血压才能应用温和的抗高血压药,使血压维持在170180/100mmHg,或平均动脉压维持在100130mmHg为宜。值得注意的是HBH病人的理想血压需个体化,应考虑病前血压、颅内压及年龄等综合因素。因此有人提出将血压降低至用药前70%80%水平为妥。至于刚行外科手术后的患者,应尽量避免MAP110mmHg。,