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1、高血压性脑出血 急性期内科治疗,脑出血病因,高血压（最为常见） 脑淀粉样变 血管畸形 动脉瘤破裂 凝血障碍 抗凝剂或溶栓治疗 出血性脑梗死 脑肿瘤卒中 药物滥用,症状和体征 突然发病 高危因素（可有高血压、高血脂、糖尿病等）， 发病诱因（激动、便后、性生活、外伤、大量饮酒、抗凝剂及溶栓剂的使用或出血性疾病） 高颅压和脑水肿：头痛、呕吐、意识改变、血压升高 定位体征：偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲、同向凝视、癫痫 CT、MRI（金标准，可定性、定位和定量） 超急性期CT好（与MRI比较，但MRI弥散及灌注成像除外） 急性期MRI更佳（对出血时间的判断、对后颅凹的病变阳性率高） 确定血肿占位效应及并
2、发症诊断（如脑疝、脑室出血、脑积水） 腰穿 损伤性，现已非首选 无条件的医院可酌情考虑,脑出血的紧急诊断,脑出血的MRI分期,1超急性期（24小时）血肿由完整红细胞内的HBO2组成 （1）阶段（0-3小时），血肿在T1像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。 （2）阶段（3-12小时），血肿呈短T1略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。 （3）阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2急性期（27天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。 （1）阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为D
3、HB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。 （2）阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的极低信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。 （3）阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。,脑出血的MRI分期,3. 亚急性期（8-30天）。 （1）阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀
4、释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。 （2）阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。 4. 慢性期（1-2月）。 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，
5、在T2加权像上显影最分明。 5残腔期（出血后二月末至数年）。,血肿继续进展的有关问题,血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6h以内, 624h较少有活动性出血, 24h后血肿继续进展罕见。 影响血肿继续进展的因素: （1）对脑内小量出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降颅压药, 促进血肿扩大; （2） 丘脑出血的血肿继续进展率高达50%, 可能为丘脑出血邻近支撑力较弱的侧脑室有关, 因此更应密切观察及CT随访; （3）严重肝功能损害与长期酗酒的HBH患者可能有凝血机制障碍；（4）发病前服抗凝药、阿斯匹林等者,脑出血后血肿占位效应所致恶性循环,1. 血肿占位 脑灰质组织直接受压破坏神经功能障碍
6、 白质传导束受压移位、变形和被劈裂 神经功能障碍 血肿压迫病灶周围缺血水肿神经功能障碍 颅内压增高脑血流调节障碍缺血脑水肿神经功能障碍 脑移位脑脊液循环障碍脑积水高颅压脑疝 2. 继发蛛网膜下腔出血CSF分泌增加、吸收减少高颅压脑疝 继发脑室出血 脑室血凝块铸型脑脊液循环障碍高颅压脑疝脑疝 3. 下丘脑受压应激反应（体温、血象、糖代谢、抗利尿素分泌、心、肺、胃肠、肾功能） 4. 并发症：肺炎、尿路感染、褥疮等,脑水肿,血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙，以细胞外的白质水肿为主。常见于脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。 细胞毒性脑水肿：由于脑组织
7、能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使细胞膜性结构受损，ATP泵不能运转，钠转运功能障碍，通透性增加，因而使水分大量聚积于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。 渗透压性脑水肿：当细胞外液的渗透压降低时，水分则因渗透压差而进入细胞内，水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。 间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室管膜结构改变、通透性增加，脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑积水。 混合性脑水肿：脑部疾病的晚期或合并心、肾功能不全、营养不良等疾病引起全身性水肿时，可有上述多种类型的脑水肿同时存在。,颅内高压症(intracranial hyperten
8、sion) 又称颅内压增高症。因颅腔是基本密闭的骨性容器，其内有脑组织、脑脊液和血液，当各种原因引起颅内容物(脑、脑脊液、血容量及其他物质)的体积增加时引起颅内压增高，临床以头痛、呕吐和视乳头水肿为主要表现的综合征。正常成人卧位腰穿测压为60(70)180mmH2O ，180mmH2O即表示颅内压增高。,颅内压增高分型,1. 弥漫性颅内压增高：在颅内各分腔间的压力没有显著压力差，故耐压限度较高，较少引起脑疝。多见于弥漫性脑膜炎、ISAH及多数的病毒性脑炎和急性脱髓鞘脑病等。 2. 局灶性颅内压增高：压力增高先在某一部位的病灶附近开始，然后传递到颅内各处，但颅内各分腔间仍存在有较明显的压力差，而
9、引起明显的脑组织移位，故耐压限度较低，较易受各种诱发因素引起脑疝。脑出血所致颅内血肿即属此型。,脑疝,一、小脑幕裂孔疝：又称天幕疝、小脑幕切迹疝或颞叶钩回 疝1.突然或迅速进行性意识障碍加深，进入昏迷。2.脑疝侧瞳孔扩大，对光反应显著减弱或消失。3.呼吸障碍4.出现对侧偏瘫 二、枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝（又分急性和慢性）1.突然或进展昏迷2.双侧瞳孔先缩小，随即散大，对光反应消失3.呼吸功能急剧障碍，表现为缓慢、不规则，常可呼吸骤停 三、扣带回疝：又称大脑镰疝 1.对侧下肢轻瘫 2.排便功能障碍等。,高血压性脑出血急性期处理要点,保持安静卧床（减少搬动） 建立静脉通道（生理盐水，避免含糖液
10、体，除非低血糖） 保持呼吸道通畅（吸氧、吸痰、气管插管、气管切开） 频繁观察生命体征 调整血压* 降低颅内压（对抗脑水肿）* 防治并发症* ：防止肺炎、褥疮、尿路感染、消化道出血 维持水、电解质及酸硷平衡 控制血糖 脑心综合征、尿素氮增高、应激性血糖增高 控制体温，尤其头部降温（冰帽） 其他：镇静、降温、止吐、止痉和止痛药,一、呼吸管理,对HBH患者，尤其是有意识障碍的病人，确保呼吸道通畅，对缺氧者保证充分供氧，是高血压脑出血重要的抢救措施之一。通气不足造成的低氧血症和高碳酸血症，不仅助长脑水肿的进展，而且也可导致心肺功能的不稳定。,（一）防止呼吸道阻塞,1. 防止舌根下坠 高度意识障碍时，舌
11、根往往下坠引起呼吸道阻塞，如不及时处理，可引致持续低氧血症，除助长脑水肿和心肺功能不良影响，甚至可造成窒息事故。过去多采用在肩部垫一小枕，将下颌向前上方抬高，同时用舌钳把舌根拉离咽后壁，以解除呼吸道阻塞。但需注意勿将颈部过伸，以免加重脑干受压。目前多在口腔置橡皮通气管至咽部，可更简单、有效防止舌根后陷阻塞气道之虞。口插管的缺点是：易脱出，吸痰不便、妨碍口腔护理，以及插管时间短(7天)。,2. 防止分泌物和胃内容物吸入气道，口腔分泌物和呕出胃内容误咽，不仅可引起吸入性肺炎，亦可造成气道阻塞。因此应定时吸引器清除口腔、鼻及气管内分泌物（吸痰）；对频繁呕吐者，应去枕，采取瘫痪侧在上方的侧卧位，以防止
12、呕吐物误咽，同时亦有利于口腔及气管内分泌物流出。但长期头低位，有助长脑水肿之虞，因此，待呕吐停止后应及时恢复平卧位。,3. 气管插管或气管切开: 出现病理性过度呼吸(深快而均匀的过度换气，呼吸频率3070次/分)、失调性呼吸(呼吸深浅、节律完全不规则，夹有不规则呼吸暂停，呼吸频率90，表明暂无缺氧情况，一般不需常规给氧；倘若SO2180mmHg、舒张压(DBP)110mmHg或/及平均动脉压(MAP)130mmHg时应予抗高血压药。治疗的目标是使血压下降至MAP维持在100130mmHg或较低的(140160mmHg)SBP水平(级证据，C级推荐)。因为脑灌注压(CPP)动脉血压(ABP)颅内压力(SCP)，当HBH急性期正处于颅内压增高的情况下，那么需要较高的血压以稳定CPP，否则，可能导致脑血流量减少加重脑组织缺血，缺氧。大部分学者赞成，只有对过高血压才能应用温和的抗高血压药，使血压维持在170180/100mmHg，或平均动脉压维持在100130mmHg为宜。值得注意的是HBH病人的理想血压需个体化，应考虑病前血压、颅内压及年龄等综合因素。因此有人提出将血压降低至用药前70%80%水平为妥。至于刚行外科手术后的患者，应尽量避免MAP110mmHg。,
