《2010年专升本 劳动卫生与职业病生产性粉尘与尘肺课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2010年专升本 劳动卫生与职业病生产性粉尘与尘肺课件（86页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、生产性粉尘与尘肺,尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。,生产性粉尘 在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒, 职业性肺部疾患 环境污染,第一节 概 述,一、粉尘的来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、生产性粉尘对健康的影响 四、粉尘危害的控制,(一)生产性粉尘的来源,1、固体物质的破碎加工； 2、粉末状物质包装、运输； 3、可燃性物质不完全性燃烧； 4、金属蒸气冷凝； 5、二次扬尘。,(一)生产性粉尘分类,按粉尘的性质可分为： （1）无机粉尘（inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属
2、性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 （2）有机粉尘（organic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸药、有 机农药 （3）混合性粉尘 （mixed dust） 生产环境中最多见,（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义,(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘的化学成分、浓度和接触时间,不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异 纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺结合型二
3、氧化硅粉尘 石棉肺 中毒：铅尘 过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎棉、麻尘 棉尘病 刺激作用：某些有机粉尘 单纯非特异性呼吸道刺激,同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。,（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义,(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘的分散度,什么是分散度？是指物质被粉碎的程度，,粒子分散度：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。,粉尘
4、分散度卫生学意义, 影响粉尘在空气中的悬浮稳定性 影响粉尘的生物活性 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率,粉尘在肺内阻留方式和部位,空气动力学直径 (aerodynamic equivalent diameter，AED),尘粒的空气动力学直径是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。,呼吸道（ AED 15 m）可吸入性粉尘（inhalable dust） 上呼吸道（ AED 10 m 15 m） 呼吸道深部及肺泡区（ AED 1 m 布朗运动沉积：D 隐晶型、
5、无定型晶体结构 鳞石英方石英石英柯石英超石英 粉尘浓度 分散度 接尘时间 防护措施 个体因素年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患 其它粉尘的协同作用氟、砷、铬,影响矽肺发病因素,肺内粉尘蓄积量,速发型矽肺（acute silicosis）少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l2年即发病者，称为 “速发型矽肺”晚发型矽肺（delayed silicosis）有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”,矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在1520年后
6、才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。,1.尘细胞的损伤和死亡,矽肺发病机制,尘粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜通透性增加,流动性降低，细胞破裂,(2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引起巨噬细胞损伤、死亡,(3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤,2.胶原纤维增生和矽结节形成,石英,I型上皮细胞,I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落,II型上皮细胞,修复,肺间质暴露,成纤维细胞向外移动,石英,胶原纤维,生物活性物质,矽结节,巨噬细胞,IL-1、TNF、FN,诱导B淋巴细胞、浆
7、 细胞、肥大细胞增生,激活T淋巴细胞增生,诱导产生其它IL,IgA、IgG，IgM,抗原抗体复合物,沉积,矽肺病理改变,1.大体病理： 2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成 3.特征性病理变化：矽结节 4.病理类型： 结节型： 弥漫性间质纤维化型： 团块型： 矽性蛋白沉积型：,结节型,长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（silicotic nodule）。 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。 典型矽结节横断面以葱头状，外周
8、是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。,弥漫性间质纤维化型矽肺,见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。,矽性蛋白沉积,病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。,团块型矽肺,由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状,临床表现与诊断, 早期：无
9、明显自觉症状 病程进展，尤其出现并发症后症状、体征渐趋明显常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多。常见体征：可有干啰音、哮鸣音,（1）症状和体征,1.临床表现,（2）矽肺X线胸片表现, 典型表现：重要依据,圆形小阴影 不规则形小阴影 大阴影, 其它表现：参考价值,胸膜 肺门 肺气肿 肺纹理,（1）圆形小阴影：直径10mm病理基础：团块型纤维化，晚期X线表现,胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变,胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。 肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡 肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。,
