《低血容量休克复苏指南课件_7》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低血容量休克复苏指南课件_7（24页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、低血容量休克复苏,李 磊,概述,低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致 MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。推荐意见 1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。,病因与早期
2、诊断,低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。,低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(90mmHg或较基础血压下降40mmHg，1mmHg 0.133kPa)或脉压差减少(100min、中心静
3、脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜 CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床指导意义。,推荐意见 2：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。推荐意见 3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。,病理生理,有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病
4、理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。,上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命
5、器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血，促使休克向不可逆发展。,监测,一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的
6、可靠指标。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压” (permissive hypotention)。然而，究竟应该维持在什么标准至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在 60-80mmHg比较恰当。尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量05mL(kgh)时，应继续进行液体复苏。体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温34时，可导致严重的凝血功能障碍。,有创血流动力学监测,1 MAP监测 有创动脉血压(IBP
7、)较无创动脉血压(NIBP)高 520mmHg。 2 CVP和 PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与 PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液 3 CO和 SV监测,推荐意见 6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化 (E级)。推荐意见 7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测(E级)。,氧代谢监测,1 脉搏氧饱合度(Sp02) 2 动脉血气分析 3 DO2、SvO2的监测 可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意义。 4 动脉血乳酸监测 5 phi和 PgCO2的监测 推荐意见 8：对低血容量休克病人，应监测血乳酸
8、以及碱缺失水平与持续时间(C级)。,实验室监测,1 血常规监测 2 电解质监测与肾功能监测 3 凝血功能监测,1 血常规监测 2 电解质监测与肾功能监测 3 凝血功能监测,治疗,病因治疗 休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。 推荐意见 9：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。 推荐意见 10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级)。 推荐意见
9、11：应迅速利用包括超声和 CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。,液体复苏,液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于 5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有 25存留在血管内；而其余 75则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸
10、中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理。高张盐溶液的复苏方法起源于 20世纪 80年代。一般情况下高张盐溶液的钠含最为 400-2 400 mmoLL。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。,胶体液目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。推荐意见 12：应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题(C级)。,复苏治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明
11、，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。 推荐意见 13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。推荐意见 14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路(E级)。,输血治疗,浓缩红细胞为保证组织的氧供，血红蛋白降至 70gL时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注 1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约 10gL，血细胞压积升高约 3。血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的
12、病人。 推荐意见 15：对于血红蛋白70gL的失血性休克病人，应考虑输血治疗(C级)。,新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。冷沉淀内含凝血因子、纤维蛋白原等，对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。推荐意见 16：大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。,血管活性药与正性肌力药,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药
13、物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力药。 1 多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1-受体和血管-受体,2 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 3 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。推荐意见 17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(E级)。,酸中毒,低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注
14、不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。早期持续高乳酸水平与创伤后发生 MODS明显相关。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 pH720。推荐意见 18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。,肠黏膜屏障功能的保护,失血性休克时，
15、胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。,体温控制,严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，低体温(35)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果。推荐意见 19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常(D级)。,
