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1、1,有选择地减少吸烟的有害成分,赵保路 中国科学院生物物理研究所,1,目录,1、吸烟产生有害自由基及其生物效应。 2、吸烟有害自由基的清除作用。 3、吸烟产生尼古丁的生物功能。,1,一支燃烧的香烟就是一个微型化工厂,820oC,712oC,616oC,417oC,304oC,199oC,99.5oC,49.7oC,1,什么是自由基 具有一个不成对电子的分子或原子团。 活泼、反应性强,超氧阴离子自由基 O2-. 羟基自由基 .OH 甲基自由基 .CH3 醌类自由基 Q.,烷类自由基 L. 烷氧自由基 LO. 脂类自由基 L. 脂过氧自由基 LOO. 一氧化氮自由基 NO. 二氧化氮自由基 NO2
2、,1,吸烟直接产生的自由基,1,吸烟气相中的自由基是在不断形成和衰变的,香烟最初燃烧生成一氧化氮，一氧化氮.在烟气流中容易和氧气反应生成二氧化氮，二氧化氮很容易和烟气中的烯烃反应生成烷基自由基 ,烷基自由基非常容易氧化生成烷氧自由基 NRO2 - NO 2NOO2-2NO2 NO2+R - RO2 + R. R. +O2 - ROO. RO2. + NO - RO. + NO2,1,吸烟直接产生自由基的捕捉检测,吸烟中产生的固相自由基的直接检测 吸烟中产生的气相自由基的自旋捕捉 PBN, DMPO ESR检测,1,吸烟间接产生的自由基,1,吸烟间接产生自由基的捕捉检测,巨噬细胞呼吸爆发产生的超
3、氧阴离子自由基 DMPO-OOH吸烟引起细胞膜脂质过氧化产生的脂类自由基4POBN-L,1,吸烟有害自由基致病机理,1、吸烟使a1-抗蛋白酶抑制剂失活机理 吸烟产生自由基进攻a1-抗蛋白酶使其失活 蛋白酶活化，水解肺弹性蛋白酶 引起肺气肿2、吸烟引起脂质过氧化损伤机理 吸烟产生自由基进攻肺细胞膜，引起脂质过氧化 脂质过氧化的细胞膜可以诱导巨噬细胞在肺部聚集并活化，产生呼吸爆发，释放大量活性氧自由基 一、二级自由基共同产生细胞损伤作用,1,吸烟、脂质过氧化、自由基,吸烟烟气引起细胞膜脂质过氧化 脂质过氧化细胞膜刺激巨噬细胞在肺部聚集、活化产生活性氧自由基（脂质过氧化量的影响）,1,吸烟、脂质过氧
4、化、自由基,吸烟、脂质过氧化、自由基,吸烟烟气引起细胞膜脂质过氧化 脂质过氧化细胞膜刺激巨噬细胞在肺部聚集、活化产生活性氧自由基（吸烟时间的影响）,1,吸烟有害自由基的清除,现有技术（四个专利） 中国科学院生物物理研究所和北京烟厂 （申请号96116865、7。1995年申请1997年公开2001年授权） 希腊黄金烟嘴公司和烟嘴研究开发公司1999年发明的Biological Filter 中国科学院生物物理研究所和 Horphag公司(专利号：00130133.0,2000年公开，2003年授权) 茶质滤觜（烟台绿宝公司）（2002年授权） 国家局组织重大项目研制的产品,1,Scavengi
5、ng effect of green tea polyphenols,Scavenging effect on OH, O2-, PMA stimulated oxygen free radicals (Zhao BL : Cell Biophys. 14: 175.1989) protective effects on toxicological mechanisms of gas-phase cigarette smoke (Yang FJ. Res.Chem.Interm. 17:39,1992) Scavenging effects on lipid peroxidation in s
6、ynaptosomes. (Guo Q Biochem.Biopphys.Acta 1304,210-222,1996) Scavenging effects of the structure-antioxidant activiity relationship of tea on 1O2. AAPH. DPPH (Guo Q Bichim Biophys Acta 1427,13-23,1999).,1,Structures of green tea polyphenols,EC EGC ECG EGCG,1,The scavenging effect of green tea polyph
7、enols on the free radicals produced by GPCS,茶多酚(mg/ml) 清除率 (%) - 0.0 0 0.5 20.40.203 1.5 45.01.380 2.0 50.50.233 2.5 60.50.101 -,1,茶多酚对吸烟引起细胞损伤的保护作用,吸烟时间(s) 细胞存活率（%） TBARS (nM/ml) - 0 99.3 2.5 2.3 0.3 10 83.0 3.2 3.2 0.2 20 78.6 3.5 3.5 0.5 30 58.5 2.5 4.1 0.6 40 37.5 2.4 4.9 0.5 -,1,茶多酚滤嘴对吸烟气相自由基的清
8、除作用,- 浓度 清除率 - 1.5%o 22.6% 3%o 27.6% 5%o 29.1% 1%o 20.0% -,1,茶多酚对吸烟急性毒性的影响,1、实验方法 (中国中医研究院，广安门医院，朝阳医院） 10只小鼠放35x35x20染毒箱中，染毒箱两侧各开1.5 mm2 小孔通气，将烟气通入染毒箱，每只烟2-3分钟，连续作业，直到小鼠染毒致死。染毒箱中CO2和O2分压在正常范围内。 2、实验结果 两种香烟烟气对小鼠存活时间的影响 - 组别 只数 体重 存活时间 毒性降低率 - 对照烟 11 28.7 1.9 60.0 18.4 实验组1 11 27.0 1.5 96.0 9.7 69.5%
9、对照烟 11 19.7 1.9 52.4 9.7 实验组1 11 19.6 1.5 101.3 1.3 93.3% 对照烟 11 23.7 1.9 37.4 5.1 实验组2 11 23.5 2.4 52.7 18.4 42.0% -,1,茶多酚对吸烟急性毒性的影响,大体观察及组织病理检查 1、对照组80%小鼠肺组织淤血明显，并见有肺出血，肾脏间质小血管扩张淤血，肝脏小叶中央静脉或小叶间静脉轻度扩张出血，心、脾未见异常；2、吸食茶多酚香烟组小鼠40%小鼠肺组织亦出现间质小血管肾脏间质小血管扩张淤血，肝脏小叶中央静脉或小叶间静脉轻度扩张出血，心、脾未见异常；。,1,茶多酚对吸烟引起肺损伤的保护作
10、用,对照,烟气处理,烟气处理茶多酚保护,1,茶多酚对动物体内骨髓细胞微核率的影响,实验方法：（中国中医研究院，广安门医院） NIH雄性小鼠 ，体重20克左右，30只随机分为3组，每组10只。分别为正常组，对照卷烟组，茶多酚卷烟组。采用被动吸烟，一支接一支，每天吸烟20分钟，第一批实验连续2天；第二批实验连续11天；第三批实验连续75天。 末次吸烟24小时处死全部动物，取骨髓放在载玻片上，加一滴小牛血清，用推片使其混匀涂成薄膜，凉干后用甲醇固定10分钟，室温凉干，再用Ciemsa 使用液染色5分钟，自来水冲洗干净，记数嗜多染红细胞（polychchromatic erythrocyte,PCE)
11、及带微核的PCE(MNPCE)，每只记数1000个，计算微核千分率(=1 为正常）。,1,香烟烟气对小鼠骨髓细胞微核率的影响,批次 组别 动物数 微核率 降低毒性 - 一 对照组 6 11对照烟组 10 1 1低毒烟组 8 1 1 - 二 对照组 6 00对照烟组 6 1 1低毒烟组 9 1 1 - 三 对照组 20 1.851.42对照烟组 20 14.557.06低毒烟组 19 5.682.10 60%,1,碧萝芷（pycnogenol)对自由基的清除作用,碧萝芷是从法国沿海松树皮提取物含70%原花青素（procyanidin)及其它具有清除自由基的活性物质。 碧萝芷安全无毒副作用，在世界
12、各地作为保健食品广泛使用（包括中国）。 可以有效清除活性氧自由基（国际公认的最有效抗氧化剂之一） 可以有效清除氮氧自由基，减少亚硝酸盐积累 可以促进细胞内抗氧化酶SOD 和catalase活性,1. Zhang D-L, Tao Y, Duan S-J, Rohdwald P, Zhao B-L: Toxicol Indus Health 18,215-224,2002.,1,碧萝芷的主要成分,Procyonidin Catachin B1 B6,1,碧萝芷对吸烟气相自由基的清除作用,- 浓度 清除率 - 1.5%oo 22.6% 3%oo 27.6% 5% oo 29.1% 1%o 20.0% -,
