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1、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（ gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ） 是一种少见的胃恶性肿瘤，约占恶性肿瘤的1%-5% 组织学类型主要是非霍奇金淋巴瘤，少数为霍奇金淋巴瘤 该病理类型由Peter Isaacson 于1 9 8 3 年首次提出 占胃淋巴瘤的三分之一 ，胃非霍奇金淋巴瘤的8 % ，胃肿瘤的3 %左右,概 述,起源于结外黏膜组织免疫系统 病理类型：多为低度恶性非霍奇金淋巴瘤 病变表现为呈局限性 MALT淋巴瘤多起源于黏膜、分泌导管有关的内胚叶组织，如消化道、肺、眼等，70%发病于胃,病理特点,
2、瘤细胞类似淋巴滤泡中心细胞，称中心细胞样细胞 瘤细胞可侵入腺体上皮之间，破坏腺体 背景淋巴细胞有浆细胞分化 有反应性滤泡残存 瘤细胞向生发中心浸润，破坏滤泡中心结构 生长方式及扩散呈浸润性生长，并在胃内广泛扩散 M A LT 淋巴瘤细胞具有亲上皮性, 可血行转移回黏膜上皮,病理特点,即可概括为：中心细胞样(CCL)细胞，淋巴上皮损害(LEL)，浆细胞样分化 ，滤泡殖民化(FC) 、返家（homing back） 胃M A LT 淋巴瘤4 0 % 以上发生在胃窦部 在内镜下通常表现为扁平状隆起, 可以出现一个或多个溃疡, 生长比较缓慢,流行病学,国外：年发病率5.97.1/105 国内：92年前
3、仅个案报告，近10年逾560例,病因,基础疾病：慢性胃炎、胃溃疡等 胃MALT淋巴瘤与Hp感染密切相关 超过90的胃MALT淋巴瘤患者可以检测Hp感染 实验也证实Hp感染可导致胃MALT淋巴瘤 根除Hp可使早期胃MALT淋巴瘤消退,发病机制假说,Hp感染导致免疫反应，导致T辅助细胞诱导B细胞增殖，异常B细胞增殖出现单克隆的低度恶性淋巴瘤细胞，合并染色体异位的b细胞可独立增殖，抑癌基因缺失导致高度恶性增殖,临床特点,临床表现：起病隐匿，症状非特异性，晚期与胃癌鉴别困难发病年龄：老年人多见，女多于男，发病年龄高峰为6 0 - 7 0 岁,诊断,X线钡餐：粘膜皱裂粗大而无狭窄，病变多发、多灶及跨区域
4、、跨幽门多见 内镜检查 ：以胃窦部多见，病变虽多形性、多灶性、跨区域但胃蠕动功能尚存 内镜超声（EUS）：对胃壁各层浸润深度和胃周淋巴结受累的敏感性、准确性优于CT,超声胃镜诊断价值,超声胃镜是诊断消化道淋巴瘤最佳方式之一 常规胃镜检查可正常或仅有糜烂表现，活检可出现假阴性 超声胃镜可发现胃黏膜五层结构消失，代之以不规则由肿瘤细胞浸润所致的低回声区 超声胃镜可了解胃周淋巴结的转移情况 超声胃镜诊断敏感性为9 0 % 以上，分期诊断正确率为8 8 % 对周围淋巴转移诊断正确性为8 5 %,分子免疫学诊断,起源于B细胞，B 抗原阳性: CD19, CD20、CD35 、C D 7 9 a 阳性 4
5、 8 % 可出现特征性染色体异位t(11; 18)(q21; q21)，染色体移位形成API2基因及mlt基因的融合基因 少数出现染色体异位t(1; 14) (p22; q32) 等,改良Ann Arbor分期,E期(肿瘤局限于胃，无淋巴结受侵)E1期 肿瘤局限于黏膜和或黏膜下层 E2期 肿瘤穿透黏膜下层，侵犯了固有肌层 E期(肿瘤侵犯胃，伴淋巴结受侵)E1期 区域淋巴结受侵 E2期 淋巴结受侵范围超过区域淋巴结 E(肿瘤局限于胃，伴膈肌两侧淋巴结受侵) E期(弥漫或播散性胃肠道外器官受侵),治疗,根治Hp感染胃MALT淋巴瘤与Hp的关系密切，仅根除Hp的治疗可使多数早期患者病变完全消退推荐的
6、一线三联药物：质子泵抑制剂、克拉霉素和阿莫西林或者甲硝唑 放射治疗 对于Hp根治无效或者不适用抗Hp治疗的患者, 此时应考虑放疗放疗在胃M A LT 淋巴瘤的治疗中具有十分重要的作用有效的照射野应包括全胃以及胃周淋巴结；如果食管下端或者十二指肠也受到侵犯，放射野应该相应的扩大，治疗剂量通常为30Gy左右,治疗,化疗 早期胃M A LT淋巴瘤病灶比较局限, 多属于低度恶性，多不采用单纯化疗；通常化疗术后的一种辅助治疗或者联合其他治疗方法共同应用主要用药：环磷酰胺, 苯丁酸氮芥, 克拉屈滨等,治疗,外科治疗以往多数学者认为行手术切除是必要的，外科治疗一直作为治愈胃原发性淋巴瘤的主要手段手术切除：可
7、直接切除肿瘤、更易于分级分期、指导下一步的治疗和判断预后、预防放化疗引起的并发症、通过肿瘤的切除提高存活率,治疗,目前观点认为抗Hpylori疗法在目前又被认为是Hp阳性的胃原发性淋巴瘤的首选疗法 胃M A L T 淋巴瘤病变呈弥漫性以及多灶性，常常需要全胃切除或者手术后放疗，所以手术切除胃M A L T 淋巴瘤中的地位目前需要重新评估,治疗,Hp阴性的胃MALT淋巴瘤治疗5%-10%的患者无Hp感染研究发现无Hp感染患者发生t(11; 18)(q21; q21)，可形成融合转录产物API2-MALT1，这些人群对抗生素治疗是抵抗的，对于缺乏Hp感染依据或者抗生素失败的患者，放疗是一种较好的选
8、择,原发性胃淋巴瘤的治疗,肿瘤血管阻断疗法,什么是肿瘤血管阻断疗法肿瘤血管阻断疗法，由美国国家科学院院士、哈佛医学院教授佛克曼发明。就是通过肿瘤血管抑制剂，来抑制肿瘤新生血管增生因子VEGF的形成，从而诱发血管内皮细胞自然凋亡，破坏肿瘤新生血管网的新方法。通过阻断肿瘤血管来扼制肿瘤使美国的肿瘤治疗方法得到根本性的改变，拯救了数以千万计的肿瘤患者。,癌症抗转移研究新进展肿瘤血管阻断疗法,事实上，瘤体不仅仅是癌细胞独立存在，还有肿瘤血管的存在，肿瘤血管是瘤体长到一定阶段（1mm3左右）生长出来的螺旋形血管，这些血管很特别，连接在人体血管上，但与人体的正常血管却完全不同。第一，肿瘤血管导致肿瘤迅速疯
9、长； 第二，肿瘤血管破坏组织，造成剧烈疼痛； 第三，肿瘤血管泄露，形成胸水、腹水； 第四，肿瘤血管是癌细胞转移的秘密通道；,肿瘤血管阻断疗法有哪些优势？,与传统的抗癌治疗相比，肿瘤血管阻断疗法具有许多优点：1、对任何肿瘤，都有效。由于肿瘤血管抑制剂并不针对肿瘤本身，它只针对喂养肿瘤的新生血管，因此它几乎对什么肿瘤都有效。与此不同的是，放、化疗只对少数几类肿瘤敏感，其它则无效。2、药物剂量小、药效高。肿瘤血管抑制剂只抑制肿瘤新生血管，对人体正常血管没有什么影响。由于肿瘤血管内皮细胞暴露在血液中，所以药物能够直接发挥作用，无需渗透 ，所用药物剂量小、疗效高。3、作用具有放大效应。由于一个血管内皮细
10、胞支持 50100个肿瘤细胞生长，所以阻断肿瘤血管后，抑制瘤体的效果会成倍放大。4、没有抗药性。有些化疗药物即使非常有效，然而不断突变的肿瘤细胞还是会快速演变出抗药性，这些药物就再也毒不死它们了。而肿瘤血管抑制剂则完全不同，由于血管内皮细胞基因表达相对稳定，因此不易产生抗药性；实验证实：即使反复使用肿瘤血管抑制剂，它照样有效。5、保护、激活免疫。放化疗的最大问题是：在凌厉攻击肿瘤细胞的同时，也杀死了正常细胞，摧毁免疫。6、较强的镇痛活性。通常情况下，晚期癌症患者只能通过麻醉药来镇痛，但是，麻醉药具有强烈的免疫抑制作用，经常使用，反而会促进癌细胞的转移。,谢谢 肿瘤血管阻断疗法官网http:/ 或者 http:/www.kangai120.org 或者http:/,
