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1、案例回顾,患者，女，54岁， 因腹痛（常在饭后或服抗酸药物后减轻），嗳气，无发热、恶心、呕吐、腹泻、血便。工作忙碌。 生命体征基本正常。 查体：胃中上部有轻度疼痛，无反跳痛。肛检正常，潜血阴性。 实验室检查基本正常。 影像学检查：胃镜显示有溃疡。,腹痛：,1、内脏慢性炎症或溃疡,2、肿瘤性病变,3、内脏血管病变,4、内脏功能紊乱,无发热、恶心、呕吐、腹泻、血便,无急性炎性病变等,肛检正常，潜血阴性,胃癌： 早期无特殊症状，病程发展后可出现呕吐、便血等等,肛检： 被检者拖下裤子，双手按膝，暴露肛门，工作人员用专用探肛管（或棉棒），深入肛门直肠处，旋转后取粪便作培养肠道细菌用。,慢性胃炎、胃溃疡：
2、 符合本病例。,胃镜显示有溃疡,癌变基本排除,胃溃疡形成原因,1、应激性胃溃疡,2、感染幽门螺杆菌,C14呼吸法：哺乳动物（包括人）细胞中不存在尿素酶，胃内存在尿素酶是HP存在的证据，因为胃内罕有其它细菌在黏膜定植。为了检测HP，予受检者口服C14-尿素，如果胃内存在HP，其产生的尿素酶迅速催化C14-尿素水解生成NH4+和 HCO3-，后者吸收入血液经肺以14CO2形式呼出，收集呼气标本并测量14CO2，便可判断HP感染的存在。,建议,进行呼气实验,幽门螺杆菌,1、革兰染色阴性，菌体弯曲呈螺旋形 2、微需氧 3、生化不活泼，糖代谢阴性,检查方法：,直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶
3、链反应等,直接检查,通过胃镜检查钳取胃粘膜（多为胃窦粘膜）作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。,幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。,尿素酶检查,免疫学检测,目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染,聚合酶链反应技术,正常胃粘膜很少检出幽门螺旋杆菌（06%），慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌的
4、检出率很高，约50%80%，慢性活动性胃炎患者幽门螺旋杆菌检出率则更高，达90%以上。,进入胃,上皮（通过粘附素）定植,分泌SOD和过氧化氢酶抗吞噬,分泌碱性物质，抗酸； 产生毒素等，是为长期处于炎性环境,诱发胃溃疡,治疗方案,治疗原则,采用联合用药方法；,幽门螺杆菌的根除率80%，最好在90%以上；,无明显副作用，病人耐受性好；,病人经济上可承受性。,1、质子泵抑制剂（PPI）：,PPI杀灭Hp感染的机制为PPI在酸性环境中活性增强并可穿透粘液与表层的尿素酶结合，抑制尿素酶活性，达到抑制和根除Hp的作用。 PPI三联疗法：PPI与2种抗菌药的组合,2、含铋制剂：,铋剂在酸性环境中沉淀并与糖蛋
5、白结合，形成保护屏障，抵御胃酸和蛋白酶的消化作用，有利于溃疡的愈合；并抑制胃蛋白酶的活力，与胆汁酸结合，刺激内源性前列腺素的释放，促进胃粘液的分泌，改善胃粘膜的微循环，促进上皮修复等；对导致胃炎以及溃疡复发的Hp都具有杀菌活性。,流行病学,1、感染了一半以上的人口,2、发病高低与社会经济水平等条件有关,3、慢性胃病患者的检出率更高,1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。 1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检
6、查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。 基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊柳叶刀（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。,幽门螺杆菌发现的故事,THANKS,
