《短暂意识障碍和晕厥ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《短暂意识障碍和晕厥ppt课件（54页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、短暂意识障碍和晕厥,华中科技大学协和医院神经内科 李红戈,定义、名词、分类,晕厥：突发短暂意识丧失，并短暂性体位丧失导致立位时跌倒。 心脏科医生：病因为心血管性，定义局限于短暂性全脑低灌注机制。 “突发短暂意识丧失”不包含病因含义。 问题：有无意识丧失都有可能出现站立时不能维持直立体位导致跌倒。如癫痫失神发作或某些复杂部分性发作通常能维持直立体位，也可能跌倒；短暂全脑低灌注可能为轻微的意识朦胧、还能维持体位而不跌倒。 发作的推测或确认过程中，意识丧失很少是全或无的情况。体位丧失也有诊断带来困惑，强直跌倒或低张跌倒也不能说明是否癫痫。强调是否维持体位作为心血管性晕厥标准也可能误导诊断。,短暂意识
2、丧失（TLOC）/晕厥的流行病学,TLOC无资料，绝大多数研究晕厥。 首次晕厥发作发病率4-6/1000/年，患病率25-50%。女性和老年患病率较高，60岁以后晕厥风险10年增高5-10%。 晕厥1-3%在急诊科就诊，1-3%收住院。 1/3患者复发，多复发于首发的头2年。复发风险随年龄增高。 病因明确的晕厥50-80%，常见原因：反射性/神经心源性晕厥20-30%，直立性低血压10-20%，心源性晕厥10-20%，神经精神性晕厥10%，其它5%，原因不明15-30%。 年轻患者反射性晕厥多见，老年患者体位性低血压、心源性晕厥常见。 直立倾斜试验发现50%不明病因晕厥为神经心源性机制。,短暂
3、意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）,1. 心血管性/晕厥性TLOC 心源性晕厥 心动过速（室上性/室性） 心动过缓（完全性AVB、莫氏II型） 心脏结构异常（心梗、主动脉狭窄） 直立性/体位性晕厥 外因（药物、脱水、容量不足） 直立性心动过速综合征 自主神经障碍（原发性、继发性）,神经介导晕厥 血管迷走性发作 特殊环境（运动、排尿、疼痛、恐惧） 颈动脉窦综合征 其它（屏气发作） 神经原性/脑血管性晕厥 TIA 锁骨下盗血综合征（SSS） 癫痫并心动过缓/停搏 咳嗽性晕厥,短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）,2. 非心血管性/非晕厥性T
4、LOC 癫痫性TLOC 大发作 小发作 颞叶癫痫 Panayiotopoulos综合征 非癫痫神经性TLOC 过度睡眠/“睡眠发作” 其他警觉性波动 高颅压（脑积水、三脑室胶质囊肿） 其它（基底动脉型偏头痛）,内科病TLOC 代谢性疾病（低血糖） 神经内分泌疾病（肥大细胞激活疾病、嗜络细胞瘤、类癌综合征、特发性脸红、甲状腺髓样癌） 药物（酒精、苯二氮卓类、鸦片类、GHB） 精神性TLOC 精神性非癫痫性发作 精神性假性晕厥 外伤性TLOC,脑低灌注导致的晕厥性短暂意识丧失,成人脑质量仅占体重的2%，CBF占心输出量的15%（50-60ml/100g/min），取决于平均动脉压，也受静脉压和CS
5、F压力影响。全身动脉压由血管张力和心输出量决定，后者又依赖于心脏负荷和心功能。压力反射系统维持血压稳定，如站立后和站立时，而脑自动调节系统维持CBF高于血压（60-160mmHg）。 脑低灌注相关的晕厥可涉及一个或多个病理生理环节 静脉回流障碍（充盈减少、积蓄增加）（直立性晕厥） 心脏输出障碍（心源性晕厥） 血管张力/阻力障碍（热应激、药物、自主神经病）（直立性晕厥） 压力反射障碍（反射性晕厥/神经心源性晕厥） 脑血流阻力增高（脑血管收缩、静脉压或CSF增高）,CBF障碍时脑功能仅能维持数秒，完全终止6-8秒出现意识障碍。收缩压突然降至60mmHg或脑供氧降低20%，代偿机制不能足够迅速弥补突
6、发变化，即可导致晕厥。 脑低灌注性晕厥和自主神经兴奋性晕厥临床特征不同 脑低灌注：视物模糊或色觉障碍、听觉障碍、濒死感、不自主运动（自动症、肢体舞蹈、肌阵挛、痉挛、角弓反张、扭头），动眼异常（凝视、粗大眼震、眼上视）、尿失禁、遗忘、意识模糊。 自主神经兴奋：面色苍白、出汗、心悸、流涎、瞳孔扩大、哈欠、恶心、过度换气。 年龄、晕厥病因和发作的速度影响上述症状以及发作前、中、后临床表现。,心源性晕厥临床特征,可无前驱症状，心动过速患者血压下降速度比停搏慢。 心源性晕厥特征： 仰卧位发病 用力时发病 无先兆（心脏停搏） 心脏结构异常症征 ECG异常 猝死家族史 心律紊乱性晕厥结束时典型表现为脸色红润
7、、继而血压突增，但也见于其它原因晕厥。,心源性晕厥病理生理,病理生理机制为心输出量不足。 心动过缓病例心室率20mmHg或舒张压10mmmHg，症状可有可无。 少见明显的自主神经症状，反而有与神经介导晕厥类似的脑或视网膜低灌注症状。症状出现数分钟，卧位缓解。 少见的典型症状有偏盲和视野缺损（枕叶缺血）、颈项痛放射至肩部头部（颈项肌缺血）、胸痛（心脏缺血）。 下列特征视为直立性晕厥依据： 起立时发病 长时间坐/站时发病 拥挤或热环境下发病,改变降压药剂量后发病 餐后或饮酒后发病 活动后立即发病 卧位改善 无自主神经先兆 颈肩痛、胸痛 有自主神经病或帕金森综合症 上述某些特征也能见于反射性晕厥。
8、老年直立不耐受表现：认知减慢、疲乏、弯腿、呼吸困难。老年长时站立自主神经障患者仅收缩压降至60mmHg时出现直立不耐受症状。,直立性/体位性低血压病理生理,仰卧到直立体位改变迅速导致约0.8L血液由脑血管转至腹腔和下肢周围血管床，继而静脉回流/心输出量/血压下降，正常情况下经压力反射通过交感输出兴奋/迷走抑制反馈调节，提高心输出量、增加周围血管阻力，维持脑灌注压高于颅内压。 心输出量不足或/和血管收缩障碍（交感运动神经元肾上腺素释放不足）导致直立性低血压。直立不耐受也与遗传因素导致肾上腺能专递改变有关。 初始性低血压迅速发生于起立时，往往程度轻，常见自限性意识模糊（晕厥先兆）而无完全性TLOC
9、，多为良性。可见于健康青年和老人，但大多数为体弱人群。起身瞬间需自我支撑，也有跌倒风险。也可能发生完全性TLOC，机制：迅速体位改变时心输出量与周围血管阻力间的短暂不匹配。,延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时，那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血管渗入组织间导
10、致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛导致周围容量池扩大。,直立性/体位性低血压病因,外因：药物（降低血压）包括扩管药、利尿剂、抗抑郁药（主要三环类）、抗帕金森药。如果合并易感OH慢性病，如糖尿病性或其它多发性周围神经病、中枢性自主神经障碍，更容易导致OH。其它外因还有：长时间热暴露脱水、进水不足、出血/腹泻/Addison氏病。 体位性心动过速综合征（PoTS）：是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐受的重要原因，多累及青年女性。站立10分钟内心率加快30/分（12-19岁40/分）或心率120/分无血压下降。主诉：头晕、心悸、手抖、运动不能、过度换气、腿无力、偶有晕厥。症状可因活
11、动、进食、饮酒、受热加重。有些病例之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素：自身免疫机制（循环抗体）、胃肠功能性疾病（摄水不足）、心理因素（焦虑）和遗传易感性。,自主神经障碍： 中枢神经系统：MSA、PD，周围神经系统：纯自主神经障碍、GBS后遗症、节后多发性自主神经病。原发性自主神经障碍为自主原发神经结构损害（MSA、PD、纯自主神经病），继发者与全身疾病有关（糖尿病、慢性肾功衰、酗酒、常染色体显性家族性多发性淀粉样神经病、GBS）。 自主神经病罕见急性亚急性起病。急性全自主神经病病例，交感副交感广泛破坏，症状：严重直立性低血压、无汗、无反应瞳孔、泪液唾液分泌障碍、胃肠麻痹、泌尿生殖功能
12、障碍。有纯自主神经障碍，也有自主神经障碍伴感觉性或感觉运动神经病（GBS）。急性亚急性自主神经病神经节乙酰胆碱受体抗体阳性（自身免疫性自主神经病/神经节病）。 慢性或遗传性全自主神经病罕见，家族性自主神经障碍罕见（Riley-Day综合征）为常染色体隐性遗传。 症状：少汗、躯干代偿性多汗、眼干口干、胃肠障碍，糖尿病/淀粉样多发周围神经病病程早期：胃肠障碍、手足干燥；酗酒者相反：早期手足潮湿、后期少汗。,25岁女性，站立时头晕、视物模糊、疲乏、心慌3月，偶发晕倒。体检直立时静脉显露。直立倾斜试验：上为血压监测，中为倾斜试验中（倾斜角60）心率，下为倾斜板位置。记录有明显心率增快（30bpm）而血
13、压调节在一定范围。诊断：体位性直立性心动过速综合征（PoTS）,59岁女性，步态不稳9月，清晨进食或锻炼后发作晕厥多次，无用药史、神经疾病家族史。NE：构音障碍、右侧明显的运动迟缓和强直，行走和肢体共济失调，双侧巴氏征阳性。直立倾斜试验：站立时立即出现血压下降而心率无变化，完全符合直立性低血压标准（收缩压下降20舒张压10mmHg）。试验2.5min后因晕厥先兆终止。诊断：MSA,神经介导（反射性）晕厥临床特征,常见于女性和青年，高加索人多于黑人，神经介导晕厥分为（直立诱发）血管迷走性晕厥和（环境触发）环境性晕厥。 典型表现：前驱症状30-60秒后出现意识丧失，老年少见报告（自主神经兴奋性低、
14、易于遗忘）。首发面色苍白，继而冷汗、哈欠、唾液增多、心悸、瞳孔扩大、蠕动增加。再出现脑/视网膜低灌注表现：精神改变、头晕、乏力、视听觉改变、幻觉、频死感。典型神志不清持续10-20秒至5分钟，并受体位影响。 诊断支持依据：（后3也常见于项直立性低血压） 突发于光、声、嗅觉或疼痛刺激后 颈动脉窦受压（转头、剃须、紧领口） 长时站立于嘈杂/闷热环境 进食饮酒后 活动后,神经介导（反射性）晕厥病理生理,生理：站立压力反射：交感兴奋/副交感抑制血管收缩心输出量增加。 NMS：压力反射激活异常（颠倒），机制？下丘脑、神经内分泌因素（遗传） 血管迷走反射触发因素：站立、颈动脉窦受压、疼痛、情绪如恐惧。 根
15、据心血管参数NMS分为低血压性、停搏性及混合性，都会导致低血压（血管抑制）、部分病例停搏（心脏抑制）。无心率下降也会有血压下降导致晕厥，心脏起搏器治疗NMS可能无效。,神经介导（反射性）晕厥病因（欧洲心脏学会晕厥诊治专家工作组）,血管迷走性晕厥：常累及青年，与突然改变体位或情绪有关，有家族病例。 环境性晕厥：特殊环境包括 运动 泌尿生殖系刺激：排尿、前列腺按摩、阴道检查 胃肠刺激：吞咽、排便、直肠检查 呼吸系刺激：气道仪器检查 疼痛：静脉穿刺、三叉神经痛/舌咽神经痛 恐惧：晕血、晕针、晕牙 胸腔内压增高：喷嚏、咳嗽、吹乐、乘电梯、伸懒腰、屏气,颈动脉窦综合征：调节血压的颈动脉窦反射过强，心室停跳3秒、收缩压下降50mmHg。老年多见，典型症状为晕厥，其它症状：跌倒发作、头晕，转头、剃须诱发。多有动脉硬化危险因素、罕见有头颈部恶性肿瘤。 其它 屏气发作：儿童多见，分苍白型和紫绀型，紫绀型屏气发作病理生理涉及换气过度和Valsalva动作。由突然地伤害刺激触发，意识丧失，继而又短暂肢体强直，50%病例停搏4秒以上。,
