《影像科普知识讲座》由会员分享，可在线阅读，更多相关《影像科普知识讲座（91页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、走进社区- 影像科普知识讲座,讲课内容,颅脑病变 脑血管疾病 颅内感染性疾病 颅内肿瘤 颅脑损伤,肺内病变 肺部炎症 肺结核 肺肿瘤 胸部外伤,颅脑病变-脑血管疾病,缺血性脑血管疾病-脑梗死 梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死 12周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成 812周后形成含液体的囊腔即软化灶 少数缺血性脑梗死在发病2448小时后因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性脑梗死,CT表现： 24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区 24小时后显示为清楚的低密度区，其特点是低密度区范围与闭塞血管供血区相一致 23周出现模
2、糊效应，呈等密度 后期，坏死组织清除，形成囊腔，密度更低 增强扫描：大多数为不均匀性强化，表现为脑回状、条状、环形强化,附图,出血性脑血管病-CT表现 急性期（1周）：均匀高密度，CT值6080HU，周围水肿、有占位效应 吸收期（2周2个月）：高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，周围水肿和占位效应逐渐减轻 囊变期（2个月）：较小血肿由胶质和胶原纤维愈合，大的则残留囊腔，呈脑脊液样密度，无周围水肿和占位效应,附图,出血性脑血管病-MR表现 急性期（3天）血肿：主要是去氧血红蛋白，T1WI等信号，T2WI低信号 亚急性期（3天4周）血肿：T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展；T2WI仍为低
3、信号，血肿至68天呈高信号，由周边向中央扩散 慢性期（4周）血肿：长T1和长T2信号，在T2WI上血肿与水肿之间出现条状低信号环，提示进入慢性期,附图,颅脑病变-颅内感染性疾病,脑脓肿-CT表现 急性脑炎期：边界不清的低密度区，增强扫描一般无强化，有占位效应 化脓期和包膜形成期：平扫脓肿壁为等密度，可完整或不完整，厚56mm；增强扫描脓肿内仍为低密度。化脓期包膜轻度强化，一般环壁厚而不均匀。包膜形成期显示完整、光滑、均匀、薄壁之特点，而且强化明显,附图,脑脓肿-MR表现 急性脑炎期：初期病变范围小，T2WI呈略高信号；病变进一步进展，范围增大，T1WI为低信号，T2WI为高信号 化脓期和包膜形
4、成期：T1WI脓腔和其周围水肿为低信号，两者之间的脓肿壁为等信号环形间隔；T2WI脓腔及其周围水肿为高信号，脓肿壁显著强化，脓腔不强化,附图,化脓性脑膜炎 CT表现：平扫可无异常发现，病情进展显示脑沟、脑池、大脑纵裂及脑基底部密度增高，增强扫描脑表面出现细条状或脑回状强化 MR表现：T1WI显示蛛网膜下腔变形，信号增高；T2WI显示蛛网膜下腔高信号；增强扫描蛛网膜下腔有不规则强化,附图,结核性脑膜炎 CT表现：平扫蛛网膜下腔密度增高，以鞍上池、外侧裂尤为明显，后期可见点状钙化；增强扫描上述区域可见形态不规则的明显强化 MR表现：以脑基底部为重，T1WI信号增高，T2WI信号更高，增强扫描显示异
5、常强化。结核球T1WI信号低，包膜为等信号，T2WI多数信号不均匀，包膜信号可低可高。钙化在T1WI和T2WI均为低信号,附图,脑囊虫病-CT表现 脑实质型： 急性脑炎期：幕上半球广泛低密度，多位于白质，全脑肿胀。增强扫描无强化 多发小囊型：多发散在小圆形低密度影，直径510mm；其内可见小结节状致密影，为囊虫头节。增强扫描一般无强化，周围有轻度水肿 单发大囊型：圆形或分叶状低密度，其内为脑脊液密度，边界清楚，无实性结节。大囊本身无强化，周围可因纤维组织增生而轻度环形强化 多发结节或环状强化型：平扫为散在多发不规则低密度影，增强扫描低密度影出现结节或环状强化，直径35mm 多发钙化型：多发性钙
6、化，直径25mm，周围无水肿,脑室型：以第四脑室多见，其次是第三脑室，脑室形态异常或脑室局限性不对称性扩大，阻塞性脑积水 脑膜型：外侧裂、鞍上池囊性扩大，蛛网膜下腔扩大、变形，脑室对称性扩大。增强扫描可见囊壁强化或结节状强化，也可出现脑膜强化 混合型：上述两种或两种以上类型表现同时出现,附图,脑囊虫病-MR表现： 脑实质内脑囊虫病：多呈圆形，其内有偏心的小点状影附在囊壁上，代表囊虫头节；囊虫存活期水肿轻。增强扫描囊壁可强化。囊虫死亡时，头节显示不清，周围水肿加剧，占位明显，增强扫描厚度增加，可出现“白靶征”和“黑靶征” 脑室、脑池和脑沟的囊虫：长T1和长T2信号，常见不到头节，对邻近脑实质有压
7、迹 脑膜型脑囊虫：多是脑沟内囊虫与脑膜粘连形成,附图,脑包虫病 CT表现：脑内边界清楚锐利的类圆形巨大囊性病灶，密度与脑脊液相似或略高，无水肿，有明显占位表现。如囊壁钙化则呈完整或不完整环状高密度带，无囊壁强化 MR表现：呈圆形、边缘光滑的囊性占位病变，信号强化与脑脊液信号相似，囊周无水肿。可显示子囊和头节，在T1WI上表现为高信号影,附图,颅脑病变-颅内肿瘤,星形细胞瘤-CT表现 幕上I、II级：大多表现为均匀低密度病灶，CT值1824HU，边界多不清楚，90%无瘤周水肿。增强扫描I级多无明显强化，II级是一种交界性肿瘤 幕上III、IV级：平扫密度很不均匀，高密度常为肿瘤出血，低密度为坏死
8、或囊变区，91%有脑水肿，占位征象显著。增强扫描大多有强化 小脑肿瘤：多为于小脑半球，可为囊性或实性，多有水肿。增强扫描实性部分明显强化,附图,MR表现 幕上星形细胞瘤：T1WI为略低信号，T2WI为明显高信号，肿瘤信号不均匀与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关，瘤周水肿呈长T1长T2信号。增强扫描恶性度低的多无增强，恶性度高的多有增强 小脑星形细胞瘤：与幕上肿瘤相比，囊变率高，水肿较轻，边界相对清楚。增强扫描实性部分强化,附图,少突胶质细胞瘤-CT表现 钙化是此肿瘤的特点 多呈类圆形，边界不清楚，可为混杂密度、低密度、高密度或等密度，可有瘤周水肿，多为轻度水肿 增强扫描II级肿瘤无对比增
9、强，而III型的非钙化肿瘤实质部分常有明显均匀强化,附图,MR表现： T1WI低信号，T2WI高信号，钙化在T1WI和T2WI上均为低信号 低恶度肿瘤边界清楚、锐利，周围无水肿或仅有轻度水肿，占位征象轻 恶性度高的肿瘤钙化不明显，水肿与肿瘤分界不清，占位征象明显,附图,室管膜瘤-CT表现 多位于脑室系统内，以第四脑室为多，平扫为等密度或稍高密度，其内可有散在低密度囊变区和高密度钙化；增强扫描84%肿瘤有强化，实性肿瘤强化均匀，囊变区不强化 肿瘤居脑室内，没有水肿 第三脑室内肿瘤多位于脑室后部 侧脑室内肿瘤多位于室间孔附近,附图,MR表现 T1WI为低信号或等信号，T2WI为高信号 肿瘤血管显示
10、为低信号 增强扫描肿瘤明显强化，常有脑积水,附图,脑膜瘤-CT表现 肿瘤以宽基靠近颅骨或硬膜囊，可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象 平扫大部分为略高密度，多数肿瘤密度均匀，边界清楚，大部分有瘤周水肿，出血、坏死和囊变少见 增强扫描常为均匀一致的强化，密度升高明显，边界锐利,附图,MR表现 T1WI多为等信号，T2WI可表现为高信号、等信号或低信号，瘤周水肿呈长T1长T2信号 T1WI上，脑膜瘤周围低信号环，介于肿瘤与水肿之间，称为肿瘤包膜 肿瘤侵及颅骨时，颅骨低信号的内、外板和高信号的板障三层结构消失 增强扫描肿瘤明显强化，60%肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化，称为硬膜尾征,附图,垂体腺瘤
11、-CT表现 垂体微腺瘤：常行冠状位薄层扫描 垂体高度异常：40%82%肿瘤有垂体高度增加 垂体内密度改变：快速注射对比剂迅速扫描肿瘤为低密度，延迟扫描为等密度或高密度 垂体上缘膨隆 垂体柄偏移 鞍底骨质改变：骨质变薄、凹陷或侵蚀 血管丛征：动态增强扫描肿瘤使垂体内毛细血管床受压、移位称血管丛征 治疗效果：溴隐亭治疗后75%肿瘤可缩小,垂体大腺瘤 呈圆形，也可呈分叶或不规则形，冠状扫描显示肿瘤呈哑铃状 平扫大多数为等密度，也可为略高密度 垂体卒中包括肿瘤出血、梗死等，急性出血为高密度，梗死和出血后期均为低密度 增强扫描大多数强化，多数均匀,附图,MR表现 垂体微腺瘤：T1WI呈低信号，多位于垂体
12、一侧，伴出血时为高信号，边界清楚。T2WI呈高信号或等信号。增强扫描肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体 垂体大腺瘤：T1WI和T2WI显示鞍内肿瘤向鞍上生长，信号强度与脑灰质相似或略低。垂体多被完全破坏而不能显示。肿瘤向鞍上生长，冠状面呈葫芦状，呈“束腰征”,附图,颅咽管瘤-CT表现 平扫肿瘤以囊性和部分囊性萎缩，形态是圆形或类圆形，CT值变化范围大，含胆固醇多则CT值低，相反含钙质或蛋白质多则CT值高 大多数病例在实体部分与囊壁可出现钙化 增强扫描肿瘤实性部分可呈均匀或不均匀性强化，囊壁亦可出现强化,附图,MR表现 MRI表现变化多，T1WI可以是高信号、等信号、低信号或者混杂信号，这与病灶
13、内蛋白质、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质的含量多少有关；T2WI以高信号多见 实性肿瘤T1WI为等信号，T2WI为高信号 增强扫描在T1WI上肿瘤实质部分呈均匀或不均匀增强，囊性部分呈壳状增强,附图,听神经瘤-CT表现 肿瘤居岩骨后缘，以内耳道为中心，多数与岩骨相交呈锐角 多为类圆形，等密度占5080%，瘤周水肿轻；内耳道可呈漏斗状扩大，部分由骨质破坏 肿瘤增大可压迫脑干、小脑和第四脑室 增强扫描注射对比剂2分钟后，肿瘤密度迅速升高达到峰值,附图,MR表现 肿瘤位于桥脑小脑角，与硬脑膜呈锐角相交，为圆形或分叶状 多呈不均匀长T1、长T2信号，常有囊变 内耳道扩大在T2WI可清楚显示 增强扫描肿瘤实
14、性部分明显增强，囊变部分无强化，肿瘤显示更为清楚,附图,脑转移瘤-CT表现 平扫肿瘤密度不等，60%70%病例为多发，肿瘤小者为实性结节，大者中间多有坏死，87%病例有脑水肿，且多表现为很小的肿瘤却有广泛水肿 增强扫描94.4%病例有增强，坏死、出血区不增强。肺癌多为环形增强，乳腺癌多为结节状增强,附图,MR表现 T1WI为低信号，T2WI为高信号，由于病理情况复杂，肿瘤信号变化较多 肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显 增强扫描肿瘤有明显强化，强化形态多种多样，如结节状、环形、花环状,附图,颅脑病变-颅脑损伤,脑挫裂伤-CT表现 损伤区局部低密度改变：形态不一，边缘模糊，白质区明显 散在点片状出血
15、：位于低密度区内，形态常不规则，有些可融合为较大血肿 蛛网膜下腔出血：表现为大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高 占位及萎缩表现 合并其他征象：如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等,附图,颅内血肿-CT表现 硬膜外血肿：颅骨内板下双凸形高密度区，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝；血肿密度多均匀，可见占位效应 硬膜下血肿：颅板下方新月形高密度影，血肿范围广泛，不受颅缝限制；常合并脑挫裂伤，故占位效应显著 脑内血肿：形态不规则的高密度肿块，周围有水肿及占位效应。2周4周血肿逐渐吸收，超过4周为低密度,附图,肺内病变-肺部炎症,大叶性肺炎-X线表现：不同形状及范围的渗出与实变 充血期：常无异常征象 实
16、变期：大片状均匀的致密阴影，形态与肺叶的轮廓相符合；由于实变肺组织与含气的支气管相衬托，其内有时可见透亮的支气管影，称空气支气管征或支气管气像 吸收期：实变阴影的密度逐渐降低，病变呈散在的、大小不一和分布不规则的斑片状阴影，进一步吸收后病变区出现条索状阴影,附图,CT表现 病变呈大叶性或肺段性分布，病变中可见空气支气管征 病变边缘被胸膜所局限且平直 实变的肺叶体积常与正常时相等 消散期病变呈散在的、大小不一的斑片状阴影，进一步吸收仅见条索状阴影或病灶完全吸收,附图,支气管肺炎-X线表现 病变多见于两肺中下野的内、中带 病灶沿支气管分布，呈斑点状或斑片状密度增高阴影，边缘较淡且模糊不清，病变可融合成片状甚或大片状 病灶液化坏死可形成空洞，表现为斑片状阴影中可见环形透亮影 支气管肺炎阻塞时，在病区内可见三角形肺不张的致密影，相邻肺野有代偿性肺气肿 经治疗后可完全吸收消散，肺部恢复正常,附图,CT表现 病灶呈弥散斑片状影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊 常伴阻塞性肺气肿或肺不张 肺纹理增粗且较模糊 易于显示病灶中的小空洞,附图,肺脓肿-X线表现 急性化脓性炎症阶段，可见较大片状的致密阴影，密度较均匀，边缘模糊，坏死物排除后形成空洞。空洞内壁光滑或高低不平，空洞内可见液平面 病变好转显示肺脓肿空洞内容物及液平面逐渐减少、消失,
